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目的研究低氧预处理对缺血脑神经功能、脑组织Bcl-2和Bax蛋白表达的影响，探讨脑低氧预处理的保护机制。
方法24只SD大鼠，体重在200-230克，随机分为三组，假手术对照组(n=8)，脑缺血组(n=8)，低氧预处理组(n=8)。假手术对照组：颈部正中切口暴露颈总动脉后缝合皮肤。脑缺血组：采用线栓法制成局灶性脑缺血模型，麻醉大鼠后于颈部正中切口暴露颈总动脉，结扎颈外动脉及颈总动脉近心端，于颈外动脉分叉下颈总动脉切一小口经此向颈内动脉插一线，栓到大脑中动脉，再将线栓和颈内动脉一起结扎，缝合皮肤，缺血24小时。低氧预处理组：采用吕国蔚急性重复缺氧适应动物模型，将大鼠放入1000ml磨口密闭的广口瓶内，直到出现喘式呼吸，再拿出放入另一个装有新鲜空气的同样瓶中，如此反复4次，结束后间隔24小时后缺血24小时断头。分别观察三组动物的神经功能评分，按Bederson6级5分进行。用TUNEL染色检测大鼠缺血侧海马区凋亡细胞，用免疫组化法检测Bcl-2和Bax蛋白表达。
结果(1)神经功能评分：假手术组(0.00±0.00)分，脑缺血组平均(2.25+0.71)分，低氧预处理组平均(1.38+0.74)分，低氧预处理组低于脑缺血组，有显著差异(P＜0.05)；(2)海马区凋亡细胞数：低氧预处理组少于缺血组有显著统计学差异(P＜0.01)；(3)基因表达检测：低氧预处理组海马Bcl-2蛋白的表达高于脑缺血组(P＜0.05)，Bax蛋白的表达则低于脑缺血组，两组比较差异显著(P＜0.01)。
结论低氧预处理组神经功能优于脑缺血组，低氧预处理组保护性基因(Bcl-2)增多，破坏性基因(Bax)减少，凋亡细胞数减少。提示低氧预处理的脑组织耐受性明显增强，对再次的缺血缺氧产生脑保护作用，凋亡相关基因Bcl-2和Bax在这种保护机制中起重要作用。