目的 观察电针对脑缺血大鼠IL-6、TNF-α表达的调节，为探讨电针抗脑缺血损伤的免疫学机制提供实验依据。 方法 SD大鼠随机分为4组：正常对照组、假手术组、缺血组和电针组。根据缺血时间，缺血组和电针组各分为1、3、7、14d四个亚组。采用大脑中动脉线栓法制备局灶性脑缺血模型，通过HE染色观察缺血和电针后脑组织的病理学改变，利用免疫组化方法和放射免疫分析技术，检测脑缺血后不同时间点电针对IL-6、TNF-α在缺血区和血清表达的调节。 结果 (1)大脑中动脉阻塞后，HE染色可见缺血1d梗塞灶的神经元和胶质细胞轻度肿胀，3d胞体缩小变形，7d胞浆嗜伊红浓染，胞核固缩或溶解，14d细胞间质疏松化。电针组与缺血组比较，电针7、14d组病变程度较轻。 (2)脑缺血后IL-6和TNF-α免疫阳性细胞在缺血侧大脑皮层和纹状体表达增加，分别在3d和1d达高峰，纹状体的阳性细胞数少于大脑皮层。不同时间点电针组与缺血组比较，电针1、3、7d组的IL-6阳性细胞数增加(P＜0.05)，而TNF-α阳性细胞数减少(P＜0.05)。 (3)脑缺血后血清IL-6和TNF-α水平也升高，都在1d达高峰。不同时间点电针组与缺血组比较，电针3、7d组的血清IL-6水平升高(P＜0.05)，而电针3、7、14d组的血清TNF-α水平降低(P＜0.05)。 结论 脑缺血后IL-6、TNF-α的表达均呈上升趋势，电针上调IL-6的表达，下调TNF-α的表达，可能是电针治疗缺血性脑损伤的机制之一。