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本课题利用小剂量神经毒素藜芦碱诱发大鼠海马CA1锥体神经元产生PDS样癫痫活动，以模拟人类颞叶癫痫的电生理发作过程，并对相关的细胞电生理机制进行研究。
该研究主要利用红外线可视脑片膜片钳全细胞记录，通过胞体和突触前刺激，结合使用不同离子通道阻断剂及相关的电生理分析技术，观察了小剂量藜芦碱致痫的电生理特点，持续性钠电流(INaP)和超极化激活离子流(Ih)在致痫过程中的作用，藜芦碱背景下大鼠海马CA1锥体神经元兴奋性的动态变化及其对微小胞体去极化刺激和Schaffer侧枝突触前刺激的反应性变化，探讨了小剂量藜芦碱背景下CA1锥体神经元产生PDS癫痫样活动的离子基础及可能的诱发因素。
分析了小剂量藜芦碱灌流背景下，在尚未出现自发PDS样放电前，如给予微小的胞内去极化或突触前刺激(正常状态下不足以产生bursting放电)，可诱发产生PDS样癫痫活动。
论述了藜芦碱灌流背景下CA1锥体神经元兴奋性增高，对外界刺激的反应性增大。膜电位的自发去极化波动或微小的外界刺激是诱发PDS产生的可能因素。
总结了小剂量藜芦碱通过改变INaP，增强了大鼠海马CA1锥体神经元的兴奋性而引起PDS样癫痫活动，该过程具有内因性本质的结论。