流行病学研究表明大气污染与呼吸道以及心血管疾病的发病率及死亡率之间存在着相关关系。但这种相关性的存在是否可以归因为炎症反应或是氧化应激，研究证据还比较少。我国处于经济高速发展阶段，与环境的矛盾日益凸显，城市污染加剧，评估城市大气污染与人群暴露健康风险的关系，建立污染物与健康效应的暴露-效应关系，从流行病学角度深入探讨大气污染物致人体健康损害的机制非常有必要且极具指导意义。　　本研究采用panel（定群追踪）研究的方案，以主要暴露于北京大气条件下的37名小学儿童为研究对象，长期追踪该人群两年，获取大气污染对其健康的影响，建立敏感人群在大气污染下的暴露-效应关系;同时以2008年北京奥运会为契机，选择128名健康的非吸烟的年轻住院医为对象，研究空气质量干预措施下非敏感人群的暴露-健康关系。在大气污染物暴露方面，通过分析实时连续测定的大气中PM2.5和BC等颗粒物浓度及NO2、NO、SO2和CO等气态污染物浓度，获得了研究期间污染物的暴露水平及变化;在健康效应方面，以反映呼吸道急性炎症反应的生物标志物呼出气一氧化氮，反映机体DNA氧化应激损伤的生物标志物八羟基脱氧鸟苷，以及反映呼吸生理功能的肺功能作为健康观察终点。为加强流行病统计方法研究暴露-效应的因果关系，本研究以儿童呼吸系统的炎症效应为目标，首先使用广义线性模型建立暴露与健康效应之间的相关关系、LOESS模型模拟暴露-效应曲线，进而采样多项分布滞后模型分析健康指标在污染物作用下的滞后效应，最后采样双污染模型排除高度相关的污染物之间的潜在混淆等统计模型，从而定量、系统的获得了黑碳暴露导致儿童呼吸系统炎症的证据。　　研究发现在大气污染物所诱导的呼吸道急性炎症反应中，大气颗粒物(PM2.5和BC)起主导作用，而作为PM2.5重要组成成分的BC，可能是PM2.5对人体所产生的炎症效应的主因;对于处于生长发育的儿童，大气污染物对儿童肺部的影响表现为对大气道和小气道功能的全面受损;在对DNA氧化应激损伤的过程中，PM2.5中的硝酸盐和硫酸盐等二次气溶胶对DNA损伤的作用明显，并存在着滞后效应;大气中的颗粒物以及部分气态污染物与呼吸道急性炎症反应和机体DNA损伤之间存在因果相关。在北京现有大气污染水平下，无论是作为敏感人群的儿童还是非敏感人群的健康青年，大气污染都可造成其呼吸系统急性炎症的发生以及DNA氧化应激损伤的加剧，处于生长发育阶段的儿童的肺功能损害与大气污染物之间存在密切相关。