为了找出固原地区牛瞎眼病发生的主要病因,探讨发病机理,本试验对发病地区进行了详细的流行病学调查,对病牛血液和日粮中多种营养元素的含量进行了检测和分析,同时进行了试治试验、预防对比试验以及病理学观察。结果表明:1.牛瞎眼病主要表现为瞳孔散大、眼压升高、目盲、抽搐、肢软和腹泻等。本病自2002年封山禁牧舍饲养殖以来,发病范围和数量扩大。以村为单位,发病率最高达到60%,最低3%,呈逐年升高趋势。发病地区主要位于固原西南城郊,4～8月份为发病高峰期。该病主要侵害胎牛和6月龄以内的犊牛,与性别和配种方式无关,黑白花及其杂交牛、秦杂牛、利杂牛易感性有一定差异。实验室病原体分离未检出摩勒氏杆菌,衣原体检测阳性率29.41%。病牛宰后剖检,未发现牛吸吮线虫和浑睛虫。调查中未见有萱草属和蕨属植物,也未有牛采食和饲喂的现象。发病地区青饲料较少,饲养管理也不科学。此外,固原地区的牛,普遍有异食癖。牛瞎眼病无传染性、遗传性和中毒性,与营养元素缺乏有很大关系。2.检测发病地区牛日粮和血液中营养元素的含量,参考肉牛日粮标准和临界缺乏值,进行差异显著性分析。饲草中硒、磷、硫含量极低(P<0.01),铜和钙含量处于临界缺乏。饲料中硒、铜、钙、硫含量很低(P<0.01)。乳汁营养元素缺乏更严重,硒、锌、铜、钴、铬、钙、磷、硫含量均严重低于参考值(P<0.01)。发病犊牛全血硒、锌、铜、钴、铬、钙等均低于参考值,全血硒和钴比参考值低一个数量级,严重缺乏(P<0.01)。犊牛缺钙,全血钙磷比例严重失调。22头被检牛有68%血浆维生素A(Vitamin A, VA)含量低于正常值。VA缺乏可能是固原地区牛瞎眼病发生的主要原因,该病发生与矿物质元素尤其是钙磷的代谢紊乱也有很大关系。该病是生产实际中遇到的新情况,由综合因素引发。3.选用甘露醇试治13例病牛均达到较为满意的疗效。瞎眼牛的神经症状是脑脊髓压力增高的临床表现,主要由脑组织水肿和脑脊液增多所引起。降压支持疗法前后比较可见,血浆VA、硒、铜和钴含量明显升高(P<0.01),血浆铜兰蛋白和谷胱甘肽过氧化物酶活性明显增强(P<0.01)。治疗2 w后血清钙含量恢复正常,钙、磷比例平衡,血清骨碱性磷酸酶(B-AKP)含量明显下降,骨钙素(OC)水平明显升高,差异极显著(P<0.01)。病牛骨代谢异常和脑脊液压力增高与营养元素缺乏有关。妊娠后期和出生后补给多种营养元素可以预防牛瞎眼的发生。4.采集病变组织做常规石蜡切片,用HE、甲苯胺兰和银氨染色观察。病牛腮腺上皮细胞萎缩。睾丸生精上皮变性萎缩,附睾管主细胞变形、萎缩,输精管充血、淋巴细胞浸润。神经组织可见细胞周围出现间隙,血管周围间隙扩大,重者呈海绵样疏松状态,星形胶质和少突胶质细胞的胞体和胞突肿胀,甚至发生崩解、断裂,神经细胞胞核固缩以及尼氏物质消失等。脑脊髓水肿是牛瞎眼病的重要组织学病变。