【摘 要】
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目的:观察沉默Calumenin对阿霉素诱导心肌细胞凋亡的影响及其在凋亡进程中所发挥的作用。 方法:构建shRNA慢病毒载体质粒，体外培养乳鼠原代心肌细胞，实验分为三组:正常对照
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目的:观察沉默Calumenin对阿霉素诱导心肌细胞凋亡的影响及其在凋亡进程中所发挥的作用。 方法:构建shRNA慢病毒载体质粒，体外培养乳鼠原代心肌细胞，实验分为三组:正常对照组（正常心肌细胞）、阿霉素模型组（正常心肌细胞+阿霉素3mg/L）、Calumenin基因沉默组（慢病毒感染细胞+阿霉素3mg/L）。用实时荧光定量-聚合酶链反应法(Real-time PCR)技术检测各组原代培养乳鼠心肌细胞Calumenin mRNA表达。用蛋白印迹(Western-blotting)法检测各组原代培养乳鼠心肌细胞Calumenin及促凋亡因子Caspase-3、CHOP的表达。使用原位末端缺口标记法(TUNEL)检测各组原代培养乳鼠心肌细胞凋亡率。应用SPSS11.5软件进行统计分析。 结果:与正常对照组相比，阿霉素模型组及Calumenin基因沉默组CalumeninmRNA及Calumenin表达均减少(p＜0.05);与正常对照组相比，阿霉素模型组、Calumenin基因沉默组凋亡增加(p＜0.05)，促凋亡因子Caspase-3，CHOP表达均增加(p＜0.05)。 结论:细胞凋亡是阿霉素诱导心肌损伤发病过程中的一个重要机制。心肌细胞凋亡机制在阿霉素心肌病致心力衰竭中发挥关键作用。Calumenin在阿霉素心肌病引起的心肌细胞凋亡中扮演着重要角色。增加Calumenin表达对阿霉素诱导的心肌细胞凋亡有保护作用，该作用可能与其抑制Caspase-3、CHOP等凋亡因子表达密切相关。
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