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本研究以枇杷(Eriobotrya japonica Lindl.cv.Jiefangzhong)为试材,研究了热处理和对照(非热处理)枇杷分别在常温(22-28℃)和低温(2-5℃)两条件下果实采后生理与贮藏品质的变化。通过分析并测定贮藏期间枇杷果实一些生理指标的变化,相关酶活性的变化以及细胞壁显微结构的变化规律,探讨枇杷果肉低温劣变的诱发原因与机理以及热处理对减轻枇杷果实低温冷害的生理机制,结果如下:虽然低温(2-5℃)贮藏下枇杷果实的腐烂指数明显减轻(相比常温),但同时却出现冷害症状,表现为果皮粘连难剥,出汁率减少,果实硬度增加,并伴随有水渍状斑点增多与果肉木质化败坏等现象发生。低温引起了枇杷果实呼吸速率异常升高、刺激乙烯合成的增加,木质素异常累积,MDA含量与膜透性增加,从而导致枇杷果冷害的发生;而经热激处理的枇杷果实,低温引起的呼吸速率异常升高和刺激乙烯合成增加得到缓解,MDA含量增加和细胞壁木质素异常代谢被抑制,细胞膜抗冷性增加,冷害程度明显减轻。枇杷果实冷藏时果肉硬度的增加和出汁率的减少都与细胞壁物质代谢异常有关,而低温胁迫可诱使枇杷果实PAL活性的快速上升和木质素合成的异常增加,这也说明了冷藏枇杷木质化的发生是一种果实的低温失调现象。SOD、POD和CAT被认为是植物在逆境胁迫中的自身酶防御体系。低温下枇杷果实这些酶活性均有一应激升高过程,这是枇杷果实对低温的一种适应性反应,但活性下降很快;虽然热处理相比未经热激的处理对照,在对低温适应性的反应时间与程度方面存在差异,但热处理后枇杷果实SOD、POD、CAT活性增高并在贮藏后期保持着较高酶活稳定性,从而减轻了冷害的发生。由细胞形态学方面观察结果看出,贮放2-5℃低温下的枇杷果实,首先受到冷害侵染的部位是邻近表皮以下的数层果肉细胞,薄壁细胞开始扁平化并发生质壁分离现象。随着低温胁迫期的延长,进一步的冷害导致外观表皮组织的下陷、细胞的解体与组织结构的严重破坏。这一系列过程的发生也从结构上证明了枇杷冷害及由此所引发的其它许多生理变化的发生是一种果实的低温失调现象。本实验结果表明,热激处理技术结合低温冷藏是保持枇杷果实品质新鲜,延长贮藏寿命的有效措施之一。