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目的:观察不同强度的跑台运动对大鼠心脏结构和功能的动态影响,探讨跑步诱导心肌肥大的性质,并阐明相关的分子机制。方法:72只成年SD大鼠完全随机均分为安静对照组（Sedentary group,SED）、低强度跑步组（Low-intensity running group,LIR）、中强度跑步组（Medium-intensity running group,MIR）和高强度跑步组（High-intensity running group,HIR）,SED组动物笼中饲养,跑步组动物分别按照各自的运动方案进行跑台运动。所有动物分别在跑台结束后的第1周、4周和8周进行如下检测:苏木素-伊红、麦胚凝集素和天狼星红等染色方法检测心脏组织形态学和心肌纤维化情况;超声心动图检查心脏结构（左室腔径和室壁厚度）和功能（射血功能、心率和心输出量）的变化;ELISA法检测血清标志物心肌肌钙蛋白（c Tn-I）水平;Western Blot技术检测心肌的蛋白水平。结果:（1）1周跑步训练后,各运动组全心质量指数（HMI）与SED组之间并无显著性差异,然而HIR组心肌细胞横截面积（6495±1067μm~2）分别显著高于LIR组（3717±834μm~2）、MIR组（3706±681μm~2）和SED组（3227±496μm~2）。训练4周后,各运动组HMI（LIR组:3.1±0.3mg/g、MIR组:3.3±0.3mg/g、HIR组:3.5±0.2mg/g）均显著高于SED组（2.6±0.1mg/g）;各运动组心肌细胞横截面积（LIR组:7704±2368μm~2、MIR组:7771±1592μm~2、HIR组:9050±2550μm~2）均显著高于SED组（4936±1565μm~2）,且HIR组与MIR组和LIR组相比均存在显著性差异。运动8周后,各运动组HMI（LIR组:2.9±0.1mg/g、MIR组:3.2±0.2mg/g、HIR组:3.4±0.2mg/g）均显著高于SED组（2.5±0.1mg/g）;各运动组心肌细胞横截面积（LIR组:8055±2102μm~2、MIR组:8448±2704μm~2、HIR组:9825±2420μm~2）均显著高于SED组（6030±1385μm~2）,且HIR组与MIR组和LIR组相比均存在显著性差异。本部分结果表明心肌肥大程度与运动强度、运动时间呈正相关关系。（2）1周、4周和8周运动后,SED组、LIR组和MIR组的心肌纤维结构正常,而HIR组在4周运动后心肌纤维开始偶见断裂,8周运动后心肌细胞可见肿胀,肌纤维排列紊乱甚至断裂,边界不清楚,间质水肿明显,细胞核浅且不清楚,这提示心肌出现了损伤。1周跑步训练后,各运动组左心室心肌胶原容积分数（CVF）与SED组未出现显著差异;训练4周后,各运动组CVF与SED组未出现显著差异,但HIR组CVF（2.37±0.49%）显著高于LIR组（1.66±0.31%）和MIR组（1.72±0.34%）;运动8周后,HIR组CVF（2.95±0.46%）显著高于SED组（1.98±0.18%）,MIR组（1.56±0.25%）较SED组（1.98±0.18%）明显减少。这本部分结果表明长期中强度运动能降低心肌间质纤维化,而长期高强度运动会增加心肌间质纤维化。（3）1周运动后,运动组左室舒张末期内径（LVEDD）（LIR组:7.495±0.48mm、MIR组:7.628±0.677mm）、左室收缩末期内径（LVESD）（LIR组:4.46±0.576mm、MIR组:4.285±0.701mm）、左室舒张末期容积（LVEDV）（LIR组:0.942±0.168ml、MIR组:0.998±0.219ml）和左室收缩末期容积（LVESV）（LIR组:0.225±0.079ml、MIR组:0.207±0.089ml）均较SED组（LVEDD:6.493±0.979mm、LVESD:3.07±0.814mm、LVEDV:0.657±0.222ml、LVESV:0.085±0.062ml）明显增加,左室后壁厚度（LVPWT）（LIR组:1.767±0.137mm、MIR组:1.750±0.164mm）较SED组（2.000±0.237mm）明显减小,MIR组心输出量（CO）（354.382±30.831ml）也明显高于SED组（251.675±83.315ml）。而HIR组结构与收缩功能参数与SED组比较,均无明显差异;训练4周后,MIR组LVEDV（0.96±0.113ml）较SED组（0.707±0.25ml）明显增加,而其余参数与SED组无明显差异,但HIR组的CO（166.91±54.841ml）显著低于LIR组（263.764±46.099ml）和MIR组（266.84±44.624ml）;运动8周后,运动组LVEDD（LIR组:7.117±0.624mm、MIR组:7.202±0.635mm）较SED组（6.458±0.761mm）明显增加,同时LIR组CO（288.195±67.943ml）也显著高于SED组（203.713±69.378ml）,其余与SED组比均无显著差异。这本部分结果表明不同强度的耐力运动训练对心室的扩张作用更为明显,对室壁厚度影响不大。（4）1周运动后各运动组并不影响c Tn I的含量变化,与SED组比均无差异;训练4周后,各运动组c Tn I（LIR:483±207pg/ml、MIR:555±216pg/ml、HIR:500±167pg/ml）均显著低于SED组（1007±277pg/ml）;运动8周后,运动组（LIR组:559±176pg/ml、MIR组:460±117pg/ml）仍显著低于SED组（977±351pg/ml）,但HIR组与SED组已无差异。本部分结果表明不同强度的耐力运动训练诱导的心肌肥大是生理性的。（5）1周运动后,LIR、MIR组p-ERK蛋白表达与SED组相比无显著性差异,然而HIR组p-ERK蛋白表达（1.723±0.335）分别显著高于LIR组（1.100±0.171）、MIR组（1.157±0.237）和SED组（0.843±0.074）;训练4周后,各运动组p-ERK蛋白表达（LIR组:0.820±0.066、MIR组:0.830±0.095、HIR组:1.177±0.279）分别比SED组（0.350±0.123）显著上调,且HIR组与LIR组和MIR组相比均存在显著性差异;运动8周后,各运动组p-ERK蛋白表达与SED组之间均无显著性差异。本部分结果表明ERK信号通路不仅与耐力运动诱导的心肌肥大相关,也与运动负荷呈正相关,而长期的耐力运动则减弱ERK信号通路的激活。结论:（1）耐力运动诱导的心肌肥大随着运动强度的增加而增大。长期低、中强度耐力运动诱导的心肌肥大是生理性的,而长期高强度耐力运动诱导的心肌肥大会出现病理性损伤,增加病理性发展的风险;（2）不同强度的耐力运动训练对左心室的扩张作用更为明显;（3）ERK信号通路主要参与耐力运动前期心肌的代偿性肥大过程,并与运动负荷呈正相关,而长期的耐力运动会减弱ERK信号通路的激活。