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PVR是孔源性视网膜脱离后的严重并发症及其手术失败的主要原因，本质上是一种病理性的眼内过渡修复过程，是一个以时相为特征的程序化过程，即经过了炎症期、增生期和瘢痕期。视网膜脱离后血视网膜屏障破坏，血浆成份和炎症细胞可以借此进入视网膜下腔及玻璃体腔，参与视网膜脱离后的炎症过程。IL-8和MCP-1是两种重要的炎性因子，有研究表明，这两种因子在PVR患者玻璃体内含量明显高于正常。RPE细胞在某些细胞因子作用下也可以分泌MCP-1、IL-8。而人视网膜增生膜中含有RPE细胞。 视网膜脱离是视网膜神经上皮层受到来自玻璃体的牵拉而与色素上皮的紧密联接遭到破坏时而发生的。色素上皮受到通过神经上皮层传导过来的机械拉力，对色素上皮细胞的某些功能产生了影响。 机械张力可以改变细胞的细胞骨架和胞外基质结构，进而影响到细胞的增殖、移行以及其他生物学的特性。机械张力可以通过胞外基质传导入细胞内部引起细胞的生物学特性改变。改变细胞外基 第四军医大学硕士学位论文质的外形也可以影响到细胞骨架的改变，继而影响到细胞的生物学特性。 RPE损伤应当是PVR的发生起点，而RPE对损伤所发生的反应机制尚不十分清楚。IL一8和MCP一1参与PVR的发病过程，在PVR患眼中含量高于正常。RPE细胞在某些条件下可以合成分泌IL一8和MCP一1，如可以在IL一lp和TNF一Q的强力诱导下分泌合成IL~8和MCP一1。肺泡上皮、肠上皮、支气管上皮细胞受牵拉脱落后可诱导产生工L一8。因此，为深入研究PVR的发病机制和RPE的增生调控，本课题研究视网膜增生膜中MCP一和IL一8的表达，检测RPE细胞受机械损伤后IL一8、MCP一1的合成和表达。 第一部分人视网膜增生膜中IL一8及MCP一1的表达:目的研究视网膜增生膜中MCP一和IL一8的表达。方法玻璃体手术取出的PVR增生膜24例，其中C级膜11例，D级膜13例，用免疫组织化学方法检测MCP一1和IL一8的表达。结果24例标本中都有MCPn和IL一8的表达，其中MCP一阳性表达8例，强阳性表达16例:IL一8阳性表达7例，强阳性表达17例。在PVRC级膜中，MCP一1阳性表达5例，强阳性表达6例;IL一8阳性表达4例，强阳性表达7例。在PVRD级膜中，MCP一1阳性表达3例，强阳性表达10例;IL一8阳性表达3例，强阳性表达10例。不加第一抗体的阴性对照标本均无着色。结论MCP一和IL一8两者均存在于PVR增生膜中，提示两者在PVR增生膜的形成和PVR发生发展过程中起重要作用。 第二部分人视网膜色素上皮细胞机械损伤模型中IL一8和MCP一1的表达:目的检测RPE细胞受机械损伤后IL一8、MCP一的合成和表达。方法在6孔培养板内培养的RPE细胞铺满融合后，每孔刮除相同面积的细胞，72小时后，收集培养上清液，采用酶联免疫吸附试验检测培养上清液中MCP一1和IL一8的表达，同时用免疫组第四军医大学硕士学位论文织化学方法检测即E细胞内MCP.1和IL一8的表达。结果RPE细胞在基础状态下，免疫组化法检测细胞内MCP·1和IL一8的表达，几乎不着色。经过机械损伤刺激充分反应后，在损伤边缘的RPE细胞内IL~8和MCP一1蛋白质的表达呈阳性的胞浆浓淡不一的棕黄色着色。ELISA检测结果显示，体外培养.RPE在基础状态下表达少量的IL一8，在经过机械损伤反应后，IL一8、MCP一1表达量显著增加，两者有显著差异(t检验统计，P<0 .01)。结论体外培养RPE在经过机械损伤反应后，MCP吸和工L一8的分泌和表达显著增加。提示在视网膜脱离前及脱离过程中，RPE受到通过视网膜神经上皮层传导过来的机械牵拉力的作用后及损伤的修复过程中，可能会诱导MCP刁和工L一8的产生，从而有助于启动RPE的移行及早期的炎症反应，导致PVR的发生。