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本文研究了免疫应激对断奶仔猪过氧化物酶体增殖物激活受体-γ（PPARγ）表达的影响。1、采用脂多糖（LPS）刺激建立断奶仔猪免疫应激模型,研究LPS刺激对断奶仔猪白细胞分类计数、血液生化指标、炎性细胞因子和激素水平的影响,旨在探讨LPS刺激是否导致机体处于急性免疫应激状态。选取12头健康的21±1d断奶仔猪,分为2个处理,每个处理6个重复。试验组注射100μg/kg BW的LPS,对照组注射等量的生理盐水。于注射LPS后1.5和3h采血,进行白细胞分类计数,并分离血浆待测。采血后立即屠宰仔猪,取胸腺、脾脏和肠道淋巴结待测。结果表明:（1）在1.5h,LPS刺激导致白细胞、单核细胞数量下降和淋巴细胞比例上升（P＜0.1）,中性粒细胞数量及其比例显著下降（P＜0.05）;在3h,LPS刺激导致白细胞、淋巴细胞和中性粒细胞数量显著下降（P＜0.05）,单核细胞数量下降及其比例上升（P＜0.1）。（2）在1.5h,LPS刺激导致谷草转氨酶、乳酸脱氢酶和肌酸激酶活性显著上升（P＜0.05）;在3h,LPS刺激导致血清葡萄糖、总蛋白含量显著下降和谷草转氨酶、碱性磷酸酶（P＜0.05）,乳酸脱氢酶（P＜0.1）活性升高。（3）在1.5h,LPS刺激导致白细胞介素（IL）-6、肿瘤坏死因子（TNF）-α、皮质醇（Cor）、促肾上腺皮质激素释放激素（CRH）、前列腺素E2（PGE2）含量显著上升和生长激素（GH）、类胰岛素生长因子-1（IGF-1）含量显著下降（P＜0.05）,胰岛素含量下降和胰高血糖素含量升高（P＜0.1）;在3h,LPS刺激导致IL-6、TNF-α、Cor、促肾上腺皮质激素、PGE2和胰高血糖素含量显著升高（P＜0.05）,胰岛素（P＜0.001）和IGF-1（P＜0.1）含量下降。这表明,LPS刺激导致白细胞分类计数、血液生化指标、炎性细胞因子和激素水平的变化,机体处于急性免疫应激状态。2、为探讨免疫应激是否影响免疫系统PPARγ的表达,研究免疫应激对断奶仔猪外周血白细胞、胸腺、脾脏和肠道淋巴结PPARγmRNA、蛋白表达水平及组织分布的影响。结果表明:（1）免疫应激引起外周血白细胞（P＜0.001）、胸腺（P＜0.05）、脾脏（P＜0.1）和肠道淋巴结（P＜0.05）PPARγmRNA相对表达量升高。（2）免疫应激导致外周血白细胞（P＜0.05）、胸腺（P＜0.1）、脾脏（P＜0.05）和肠道淋巴结（P＜0.05）中PPARγ蛋白表达水平升高。（3）免疫应激导致胸腺髓质（P＜0.05）、脾脏白髓的脾小体和动脉周围淋巴鞘（P＜0.05）、脾脏红髓（P＜0.001）及肠道淋巴结胸腺依赖区（P＜0.05）PPARγ阳性细胞百分率显著升高。这表明免疫应激诱导了免疫系统PPARγ的表达。3、为探讨免疫应激是否影响下丘脑-垂体-肾上腺（HPA）轴PPARγ的表达,研究免疫应激对断奶仔猪HPA轴PPARγmRNA表达水平及组织分布的影响。结果表明:（1）免疫应激引起下丘脑（P＜0.001）、垂体（P＜0.001）和肾上腺（P＜0.05）中PPARγmRNA相对表达量显著升高。（2）免疫应激导致下丘脑（P＜0.05）、腺垂体（P＜0.05）、肾上腺皮质（P＜0.05）和髓质（P＜0.001）PPARγ阳性细胞百分率显著升高。这表明免疫应激诱导了HPA轴中PPARγ的表达。以上研究表明,LPS刺激诱导了PPARγ在免疫系统和HPA轴中的表达,提示PPARγ可能参与仔猪免疫应激的调控,可能成为缓解免疫应激的一个新靶点。