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目的：探讨转染miR-200a mimics和miR-141mimics对人胃癌细胞株SGC7901生物学行为的影响,包括细胞的增殖、侵袭和迁移,并探讨其可能作用的机制。方法：应用脂质体介导的寡聚核苷酸miR-200a mimics和miR-141mimics靶向单独或联合转染人胃腺癌细胞株SGC7901,同时设未转染组(Control).无义序列转染组(Scrambled)。应用Real time PCR检测转染后各组miRNA的表达；MTT法检测各组转染后细胞的增殖活性；Transwell小室法和细胞划痕实验分别检测转染后细胞的侵袭和迁移能力的变化；Western blot实验和细胞免疫荧光实验检测转染后E-钙黏蛋白(E-cadherin)、E盒结合锌指蛋白-2(ZEB2)、N-钙黏蛋白(N-cadherin)、基质金属蛋白酶-9(MMP-9)的表达变化。结果：1.转染48h后,Real time PCR结果显示,与Control和Scrambled组相比,miR-200a Mimi、miR-141Mimi和Combined组细胞miRNA的表达水平均升高,且Combined组中miRNA的表达水平高于miR-200a Mimi、miR-141Mimi组。结果证实转染后成功调控了miR-200a、miR-141在人胃癌细胞株SGC7901中的表达,可满足后续实验的要求。2. MTT法检测转染后细胞增殖活性的结果显示：与Control和Scrambled组相比,miR-200a Mimi、miR-141Mimi和Combined组在转染后2d细胞增殖能力明显下降,差异有统计学意义(P<0.05),而且转染后2dCombined组细胞增殖能力明显低于miR-200a Mimi、miR-141Mimi组,差异有统计学意义(P<0.05)。3. Transwell小室实验检测细胞侵袭能力的结果显示：miR-200a Mimi、 miR-141Mimi和Combined组的穿膜细胞数分别为76.33±3.79、65.33±4.72、29.67±2.08,明显低于Control组(137.67±5.13)和Scrambled组(136.67±6.03),差异有统计学意义(P<0.05),且Combined组的细胞穿膜数明显少于miR-200a Mimi、miR-141Mimi组,差异有统计学意义(P<0.05)。4.细胞划痕实验检测细胞迁移能力的结果显示：Control组和Scrambled组两侧大量的细胞向线内生长,边缘不整齐；而miR-200a Mimi、miR-141Mimi和Combined组细胞的迁移运动能力差,且Combined组细胞阻滞效果更明显于miR-200a Mimi、miR-141Mimi组。5. Western blot实验检测蛋白表达的结果显示：经Western blot实验检测发现,过表达miR-200a和miR-141后,与Control组和Scrambled组相比,miR-200a Mimi、miR-141Mimi和Combined组SGC7901细胞E-cadherin的表达增加,ZEB2、N-cadherin、MMP-9的表达减少,且Combined组的各个蛋白变化更显著,差异有统计学意义(P<0.05)。6.细胞免疫荧光结果显示：免疫荧光染色结合激光共聚焦显微镜观察发现,E-cadherin、N-cadherin、MMP-9均为胞浆表达的蛋白,ZEB2为胞核表达的蛋白。与Control和Scrambled组比较,在miR-200a Mimi、miR-141Mimi和Combined组中N-cadherin、MMP-9在细胞浆的表达和ZEB2在细胞核的表达均有明显的下调,而E-cadherin在细胞质的表达则增加,且在Combined组的各个蛋白变化更显著。结论：1.上调miR-20a。miR-141的表达可抑制人胃癌细胞株SGC7901的增殖和侵袭迁移能力,且在两者联合时,其侵袭迁移阻滞的效果更明显。2. miR-200家族可能通过抑制ZEB2的表达来上调E-cadherin蛋白的表达,抑制N-cadherin、MMP-9蛋白的表达。ZEB2可能通过介导EMT的发生促进胃癌细胞侵袭和转移,抑制ZEB2的表达能够阻滞EMT的发生。