【摘 要】
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肺动脉高压是一种常见的临床综合征,继发于先天性心脏病、慢性阻塞性肺病等多种疾病.肺血管结构改建为其最主要的病理改变.该文通过HE染色、原位缺口末端DNA标记、免疫组织化
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肺动脉高压是一种常见的临床综合征,继发于先天性心脏病、慢性阻塞性肺病等多种疾病.肺血管结构改建为其最主要的病理改变.该文通过HE染色、原位缺口末端DNA标记、免疫组织化学、原位杂交、逆转录PCR等方法研究了先天性心脏病伴重度肺动脉高压和大鼠缺氧性肺动脉高压动物模型中肺动脉形态学、肺动脉壁细胞增殖与凋亡情况以及与凋亡调控密切相关的bcl-2基因家族的表达情况,以阐明凋亡机制在肺血管中结构改建中的作用及其机制.结果发现在先心病动脉壁明显增厚,凋亡细胞减少而增殖细胞增多,抑制凋亡的bcl-2基因表达增强而促进凋亡的bax基因表达减弱.在10﹪氧浓度缺氧诱导的大鼠肺动脉高压动物模型中,同样发现了肺动脉血管壁的增厚和凋亡现象的减少,凋亡调控基因bcl-2及bax的改变也与先心病相类似.研究人员认为:肺血管结构改建广泛在于肺动脉高压的发病过程中.在致病因素的作用下,凋亡抑制基因bcl-2在肺动脉壁中表达明显增加而凋亡促进基因bax表达减弱,致使肺动脉壁细胞凋亡现象减少,出现细胞过剩性疾病的改变,从而导致肺血管结构改建,参与肺动脉高压的形成过程.
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