【摘 要】
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该研究是在明确了皮质酮诱导大鼠Leydig细胞凋亡是经GR介导的基础上,再评价在皮质酮诱导的大鼠Leydig细胞凋亡中NF-κ B的作用.该文分为三个部分,主要内容和结果如下:第一部
【出 处】
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上海第二医科大学 上海交通大学医学院 上海交通大学
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该研究是在明确了皮质酮诱导大鼠Leydig细胞凋亡是经GR介导的基础上,再评价在皮质酮诱导的大鼠Leydig细胞凋亡中NF-κ B的作用.该文分为三个部分,主要内容和结果如下:第一部分:皮质酮诱导的大鼠Leydig细胞凋亡是经GR介导的过程 在该部分的研究中,用GR拮抗剂RU486和皮质酮同时处理培养的大鼠Leydig细胞,对凋亡细胞的检测采用Annexin-V-FITC和PI双标后的流式细胞仪分析.结果发现,当用RU486和皮质酮同时作用Leydig细胞时,细胞凋亡的发生率较单用皮质酮低.提示:皮质酮诱导大鼠Leydig细胞凋亡是经GR介导的.第二部分:皮质酮诱导的大鼠Leydig细胞凋亡中NF-κ B激活及机制的研究提示:NF-κ B一旦被激活,即可对Leydig细胞的凋亡过程行使抑制作用,且这一作用在凋亡的早期(Annexin-V检测的细胞膜PS外翻为细胞早期凋亡的标志)即可出现.该文的研究结果表明:皮质酮诱导的大鼠Leydig细胞凋亡是一经GR介导的过程.在此过程中存在NF-κ B的激活,且此激活过程可能是由Fas/FasL介导的.NF-κ B对皮质酮诱导Leydig细胞凋亡具有抑制作用,且这一作用在凋亡的早期即可发生.该文初步探讨了NF-κ B在皮质酮诱导(经GR介导)的Leydig细胞凋亡中的激活机制及其抗凋亡作用,该研究将有助于完善对皮质酮诱导大鼠Leydig细胞凋亡机制的理解,并为今后寻找抗糖皮质激素诱导的Leydig细胞凋亡的治疗靶点提供了理论参考.该研究还丰富了对NF-κ B和GR之间拮抗作用的理解.
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