论文部分内容阅读
目的：重症肌无力(myasthenia gravis, MG)主要是由乙酰胆碱受体抗体(acetylcholine receptor antibody, AchR)介导的、针对神经肌肉接头处突触后膜上乙酰胆碱受体(AchR)的自身免疫性疾病。病变主要累及神经肌肉接头处突触后膜上烟碱型乙酰胆碱受体。主要表现为骨骼肌极易疲劳,经休息和服用抗胆碱酯酶药物可部分恢复,其可能是一种由多种机制、多基因参与调控的自身免疫性疾病。其发病机制涉及遗传因素、自身抗体作用、细胞因子作用、补体作用、胸腺异常、细胞免疫等多方面因素。免疫调节紊乱在其发病过程中可能起重要作用,然而,目前关于引起MG免疫应答的始动环节和辅助T细胞协助B细胞产生特异性抗体的机制仍不清楚。胸腺是T细胞成熟的场所,MG患者胸腺组织中富含AChR致敏的T细胞,可溶性白细胞介素2受体(SIL-2R)、白细胞介素6(IL-6)及CD4+T细胞在免疫应答反应中起着重要作用,但是目前关于它们在胸腺瘤合并重症肌无力发病过程中所起的作用,研究报道较少。本研究的目的是对伴MG的胸腺瘤组织中SIL-2R、IL-6及CD4表达进行研究,探讨它们MG发病机制中所起的作用。方法：1、收集2003-2007年在大连医科大学附属第二医院行胸腺瘤手术的患者资料和组织蜡块,共27例。其中胸腺瘤伴MG(MG组)9例,并对其临床资料进行回顾分析,探讨性别、年龄、MG临床分型以及胸腺瘤病理分型与胸腺瘤合并重症肌无力的关系。2、采用免疫组化方法检测胸腺瘤组织中SIL-2R、IL-6及CD4在胸腺瘤组织中的表达。结果：1、本组病例胸腺瘤伴MG占33.33%(9／27)。2、胸腺瘤伴MG以男性患者多见,男：女为2：1。3、胸腺瘤伴MG患者男性年龄低于女性年龄。4、MG组胸腺瘤病理组织类型以B 1和B2型多见,占55.56%；非MG组胸腺瘤以A.AB.B1和C型占多数(83.37%),尤以C型胸腺瘤多见,占33.33%。5.SIL-2R.IL-6及CD4在MG组胸腺瘤中的表达高于非MG组胸腺瘤(p<0.05)。结论：1、胸腺瘤伴重症肌无力的发病可能以男性较多见。2、B1和B2型胸腺瘤易伴发重症肌无力。3.SIL-2R.IL-6及CD4在伴发MG的胸腺瘤组织中呈高表达,提示SIL-2R.IL-6及CD4+T细胞参与胸腺瘤伴发重症肌无力的发病机制。