【摘 要】
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肠缺血/再灌注(Ischemia/Reperfusion,简称I/R)损伤是外科常见的组织器官损伤之一,不仅表现在某些肠道疾病的发展过程中,也是创伤、感染、内脏动脉阻塞性及失血性休克等疾病
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肠缺血/再灌注(Ischemia/Reperfusion,简称I/R)损伤是外科常见的组织器官损伤之一,不仅表现在某些肠道疾病的发展过程中,也是创伤、感染、内脏动脉阻塞性及失血性休克等疾病共同经历的病理生理过程.以往对肠I/R损伤机制的认识主要着重于氧自由基损伤、能量衰竭、细胞内钙超载、白细胞粘附与内皮细胞损伤等.近年来细胞因子在肠I/R损伤中的作用机制逐渐受到重视.其中肿瘤坏死因子(Tumor Necrosis Factor α简称TNF-α)是肠I/R损伤中细胞因子链锁反应的一个关键性介质.肠I/R损伤中TNF-α的产生及作用机制目前并不十分清楚,在幼龄动物模型中TNF-α的产生及作用机制目前并不十分清楚,在幼龄动物模型中报道更为少见.该研究应用幼鼠肠I/R模型,观察肠I/R不同时点肠、肝组织TNF-α的蛋白表达,门静脉血中和外周血中TNF-α水平变化,及其与肠组织损伤的关系;同时观察肠I/R不同时点肠组织TNF-α、c-fos信使RNA(简称mRNA)表达,初步探讨肠I/R时TNF-α的来源、刺激因素、作用、变化及TNF-α表达的相关调控因素.结论:1.幼鼠肠I/R损伤时TNF-α在肠、肝组织中及门静脉血、外周血中均有表达,但在肠I/R不同时点TNF-α表达水平不一.2.幼鼠肠I/R损伤时肠粘膜内TNF-α表达较肝脏明显,且门静脉血清中TNF-α水平高于外周血水平,因此推论幼鼠肠I/R损伤早期TNF-α可能主要来源于肠组织,同时快速入血.3.幼鼠肠I/R损伤时,肠组织内TNF-α的多少与肠粘膜损伤的程度直接相关,说明其介导幼鼠肠I/R损伤的病理过程.4.c-fos基因早期、快速表达伴随TNF-α表达,提示c-fos基因表达可能调控TNF-α转录,间接参与肠I/R的病理过程.
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