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目的：巨噬细胞吞噬大量氧化低密度脂蛋白转变为泡沫细胞，是动脉粥样硬化形成的早期关键病理变化。核转录因子-κB(NF-κB)介导的信号转导通路在动脉粥样硬化发生发展过程中具有重要的调控作用。本课题通过研究当归补血汤对氧化低密度脂蛋白诱导的RAW264.7细胞中NF-κB表达的影响，探讨当归补血汤抗动脉粥样硬化作用的细胞信号转导调控机制。方法：1．制备当归补血汤含药血清、氧化低密度脂蛋白；台盼兰染色法检测细胞活性；MTT法检测兔含药血清、无药血清对细胞存活率的影响。2．免疫组化法检测NF-κBp65的表达。3．免疫印迹法检测NF-κBp65的蛋白活性变化。4．实时荧光定量PCR法检测NF-κBp65mRNA的表达。结果：1．细胞培养3～4h后开始贴壁生长，2～3天后，细胞汇合成单层。台盼蓝染色细胞活力＞95％，可用于实验。兔含药血清、无药血清对细胞有营养作用促进其生长，但浓度过高会产生一定的细胞毒作用，在各剂量组中10％浓度对细胞影响较小。2．免疫组化检测结果显示：阳性染色物为棕黄色颗粒，位于胞浆或胞核中。阳性对照组(Ox-LDL组)细胞浆或核内可见大量棕黄色颗粒，阴性对照组中细胞浆或核内均无表达，空白对照组中棕黄色颗粒较少，这些结果说明用100μg／mlOx-LDL刺激RAW264.7细胞4h后，NF-κBp65表达明显增强。PAR组细胞中棕黄色颗粒较少，说明PAR可明显抑制NF-κBp65的表达。在三个含药血清剂量组中，高剂量组细胞中棕黄色颗粒最少，且比Ox-LDL组少，说明当归补血汤可下调经Ox-LDL刺激后RAW264.7细胞中NF-κBp65的表达量，以高剂量含药血清作用最明显，因此，在三个剂量组中选择高剂量含药血清组进行之后的实验。3．免疫印迹检测结果显示：Ox-LDL组蛋白条带灰度比值为1.2883±0.0139，与空白对照组(0.5894±0.0117)比较差异有显著性意义(P＜0.01)，说明Ox-LDL刺激RAW264.7细胞后NF-κBp65蛋白活性明显增强；抑制剂PAR组(0.7713±0.0211)与Ox-LDL组比较差异显著(P＜0.01)，说明PAR对NF-κBp65蛋白活性有明显的抑制作用；含药血清组(0.9189±0.0153)，与Ox-LDL组比较有差异(P＜0.05)，说明当归补血汤含药血清能下调NF-κBp65的蛋白活性。4．实时荧光定量PCR检测结果显示：Ox-LDL组mRNA表达量(0.007870±0.0024918)，与空白对照组(0.002637±0.0014726)比较有显著差异(P＜0.05)，说明Ox-LDL刺激RAW264.7细胞后NF-κBp65mRNA表达增强。PAR组(0.004706±0.0010521)、含药血清组(0.005335±0.0009869)分别与Ox-LDL组比较均有显著差异(P＜0.05)。说明PAR对NF-κBp65的mRNA表达有明显抑制作用，当归补血汤含药血清能下调NF-κBp65mRNA的表达。结论：100μg／ml的Ox-LDL刺激RAW264.7细胞4h后，能明显激活NF-κB通路，增强NF-κBp65的蛋白活性，提高NF-κBp65的基因表达；PAR对NF-κBp65活化具有明显抑制作用；当归补血汤一定程度上能减少NF-κBp65的活化量，下调其基因表达。推测当归补血汤可能通过调节该通路以调控相关致炎因子的表达进而影响As的发生发展，阻断NF-κB信号转导通路可能是当归补血汤抗As损伤作用的机制之一。