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背景:颅内动脉粥样硬化性狭窄是我国缺血性卒中最主要的原因之一,所致卒中复发率高,现已成为卒中一级二级预防关注的重点。低氧、低灌注可刺激血管新生因子表达上调,促进血管新生,新生血管可在一定程度上增加缺血区灌注,改善卒中预后。大量试验证实缺血性卒中急性期存在血管新生,而血管狭窄所致的慢性脑缺血疾病中,颅内血管新生情况仍不为人知。目的:运用分子影像及生物标记物综合评估慢性重度颅内动脉粥样硬化性狭窄患者脑血管新生情况。方法:纳入单侧颅内动脉重度狭窄或闭塞患者12例,行头部68Ga-PRGD2 PET/CT检查及头部18F-FDG PET/CT检查,并在PET/CT检查前2周内行头部MRA及MRI复查。PET/CT图像采集并重建后,在医师不清楚病侧的情况下对图像行视觉分析,判断有无68Ga-PRGD2高摄取,并选择摄取最明显处勾画感兴趣区(ROI)测定SUVmax及SUVavg,比较病侧与对侧摄取水平。将病侧SUVmax与对侧SUVmax比值记为LCR,与卒中后时间、血清学指标行相关性分析。纳入颅内动脉重度狭窄或闭塞患者24例,收集血液样本并冻存于-80-C,采用蛋白芯片测定VEGF、VEGFR2、PDGF-BB、bFGF、内皮抑素5种因子血清水平,ELISA法测定血清整合素州β3水平,免疫比浊法测定血清C-反应蛋白水平。比较病例组与对照组间各因子水平。统计方法采用t检验、非参数检验,相关性检验采用pearson相关系数或spearman秩相关系数分析。结果:影像学方面,10例(83.3%)单侧颅内动脉重度狭窄或闭塞患者68Ga-PRGD2PET/CT显像病侧明显摄取,摄取均位于狭窄血管供血区内,与梗塞灶、软化灶位置无明显相关。68Ga-PRGD2 PET/CT显像病侧摄取SUVmax (P<0.001) 与 SUVavg (P< 0.001)与对侧相比均有显著统计学差异,病侧68Ga-PRGD2摄取显著高于对侧。病灶组与无病灶组68Ga-PRGD2摄取LCR无显著统计学差异(P=0.701)。血清学方面,和对照组相比,24例重度颅内动脉狭窄或闭塞患者血清VEGF (P<0.001)、PDGF-BB(P=0.001)及整合素avβ3(P<0.001)水平均明显升高,两组间存在显著统计学差异。症状组和无症状组、单发狭窄组和多发狭窄组各血管新生因子水平均无统计学差异。68Ga-PRGD2摄取LCR与卒中后时间无显著相关性(r=-0.464,p=0.247);各血管新生因子水平与卒中后时间也无显著相关性。结论:颅内动脉重度狭窄或闭塞患者狭窄血管供血区内68Ga-PRGD2摄取明显增高,同时血管新生因子VEGF、PDGF-BB及整合素avβ3水平均较对照组明显升高,提示慢性颅内动脉重度狭窄或闭塞患者颅内存在血管新生现象。