【摘 要】
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目的：通过观察慢性阻塞性肺疾病(Chronic obsructive pulmonary disease,COPD)大鼠肺组织中黏蛋白(Mucin,MUC) 5AC和白细胞介素(interleukin,IL) -13的表达,研究MUC5AC和IL-13
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目的：通过观察慢性阻塞性肺疾病(Chronic obsructive pulmonary disease,COPD)大鼠肺组织中黏蛋白(Mucin,MUC) 5AC和白细胞介素(interleukin,IL) -13的表达,研究MUC5AC和IL-13在COPD发病机制中的作用,完善COPD的发病机制,为气道黏液高分泌的治疗提供一个新的治疗靶点。方法：20只wistar雄性大鼠随机分为正常对照组和COPD组,对照组8只,COPD组16只,采用熏香烟法造模,常规苏木精伊红(Hematoxylin eosin, HE)染色观察肺组织病理形态学变化,分别用免疫组化SP法测定肺组织MUC5AC和IL-13的表达。结果：1.各组大鼠病理形态学变化：对照组气道纤毛排列整齐,支气管及肺泡结构正常,无气肿及炎症变化；COPD组大鼠黏膜充血和水肿,气道内黏蛋白分泌物增加,黏液腺和杯状细胞肥大,支气管上皮因纤毛脱落引起的鳞状上皮化生或不典型增(?)。小支气管／细支气管管腔黏液栓和纤维化,单核细胞和其他炎症细胞浸润。由于病变弥漫,气肿肺变得膨大,柔软。镜下：气道扩大,肺泡壁变薄,间隔毛细血管受压,血量减少,肺泡壁破裂,病变进展,相邻肺泡融合,形成大的气囊,产生蜂窝样改变。2.各组大鼠肺组织中MUC5AC和IL-13的表达的比较：COPD组大鼠肺组织细胞浆MUC5AC和IL-13的表达显著高于正常对照组,肺组织细胞浆MUC5AC和IL-13的表达水平呈显著正相关(r=0.60,P＜0.05)。结论：1. COPD组大鼠肺组织MUC5AC和IL-13的表达显著增高,说明它们在COPD发病中起着重要作用。2.IL-13是引起黏液分泌的重要因子,它可能上调MUC5AC的表达。
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