自20世纪70年代以来，我国癌症呈明显上升趋势，现已成为我国城、乡居民的主要死因之一，其中肺癌的上升趋势更为明显。病因学研究提示，吸烟和环境致癌物在肺癌发展中占有重要地位，流行病学资料发现，肺癌患者中存在家族聚集现象，认为肺癌发生与遗传易感性有关，如代谢酶多态性等。 髓过氧化物酶(Myeloperoxidase，MPO)是存在于单核巨嗜细胞和中性粒细胞中的Ⅰ相代谢酶，MPO可代谢激活多种与肺癌有关的环境致癌物，如多环芳烃类致癌物苯并(a)芘，使之成为有高度反应活性的苯并(a)芘-7，8-二醇-9，10-环氧化物(benzo[a]-pyrene 7，8-dihydro-did-9，10-epoxide，BPDE)，引起DNA损伤而启动细胞癌变。MPO基因启动子第-463位点G→A突变，导致位于Alu激素反应元件的SP1转录因子结合位点消失，则使MPO转录水平下降。因此使MPO表达降低的基因多态，就有可能影响个体对疾病包括肺癌等的易感性，即G→A突变可能降低肺癌的发生风险。 Ⅱ相代谢酶GSTs与谷胱甘肽结合，催化外源性致癌物的解毒反应。GSTs家族中，GSTP1在肺组织表达量最高，代谢多种致癌物包括终致癌物BPDE。GSTP1基因存在外显子5(Ile105→Val)单核苷酸多态位点，GSTP1酶-Val105的热稳定性比GSTP1酶-Ile105的低2～3倍，说明GSTP1基因Ile105→Val多态性会增加肺癌危险度。