心脏缺血性疾病治疗过程中，恢复血液供应后过量的自由基攻击重新获得血流供应的组织内的细胞，这种损伤叫做缺血再灌注损伤（Ischemia-reperfusion injury, I/R），如何减轻再灌注损伤已然成为治疗疗效的关键所在。缺血预处理（Ischemic preconditioning, IP）是心脏经历一次或多次短暂缺血后，对随后较长时间再缺血产生的耐受现象；而缺血后处理（Ischemic postconditioning，IPC）则是对缺血心脏实施供血重建之前进行反复多次短暂的缺血/再灌注从而达到心脏保护作用。目前的研究结果可证实二者均可减轻再灌注引起的心肌损伤，但其保护机制尚不明确，可能与激活某些内源性激酶信号系统有关。本文主要针对缺血预处理和缺血后处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用及其可能保护机制进行研究。采用结扎冠状动脉前降支30min/再灌注120min的缺血再灌注模型；2轮2min缺血/2min再灌注的缺血预处理模型和3轮15s再灌注/15s缺血的缺血后处理模型。分别检测血清超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）、一氧化氮合酶（NOS）和一氧化氮（NO）；测定心肌组织的线粒体膜电位（Δψm）、细胞内钙离子（[Ca2+]i）浓度和磷酸化Akt蛋白（p-Akt）的表达水平，探索缺血预处理和缺血后处理对缺血再灌注损伤的可能保护机制。结果表明：缺血预处理和缺血后处理可以显著地提高血清SOD活力、NOS活力和NO含量；降低血清MDA含量；减少心肌细胞凋亡、降低细胞内钙离子浓度；增加心肌组织中p-Akt蛋白的表达水平。说明缺血预处理和缺血后处理对缺血再灌注损伤具有保护作用，其可能的保护机制是激活再灌注损伤补救激酶途径（RISK）。