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目的:肿瘤的发生是多基因参与的过程。表皮生长因子受体(EGFR),以及在多种肿瘤中均起作用的抑癌基因P21k-ras,与细胞增殖相关的Ki-67均在肿瘤的发生发展中起重要作用。虽然这些肿瘤相关基因在大肠癌中的作用已受到广泛关注,但多是对这些基因及其表达产物在单一肿瘤中的作用的研究,而纵向研究上述各基因的蛋白表达在大肠癌中差异性的报道较少。本实验采用免疫组化方法,检测了大肠癌、胃癌、食管癌组织中 EGFR、Ki-67及P21k-ras蛋白的表达情况,结合病理学特征,分析上述三种蛋白在大肠癌发生发展中的作用。并纵向比较肿瘤中EGFR、P21k-ras、Ki-67蛋白表达特点,探讨大肠癌发病机制中的相关性,为其分子靶向治疗药物的选择提供一定的理论依据。 方法:收集手术切除并经病理证实的大肠癌标本46例,所有标本获得完整的临床资料,取得前患者均未接受化学药物或放射线治疗,同时收集手术切除并诊断为正常大肠组织46例。应用免疫组织化学方法检测 EGFR、P21k-ras及Ki-67蛋白在大肠正常组织粘膜和癌组织中表达关系,及大肠癌组织中其与各临床参数之间的关系,所得结果应用 SPSS11.5软件进行统计学分析。 结果: 1.EGFR、P21k-ras及 Ki-67蛋白在大肠正常粘膜和大肠癌组织中的阳性表达率分别为EGFR为13%(6/46)和54.3%(25/46)、P21k-ras为6.5%(3/46)和45.7%(21/46)、Ki-67为10.9%(5/46)和80.4%(37/46),其中三种蛋白在大肠癌组明显高于正常粘膜组,均有显著性差异; 2.大肠癌的EGFR蛋白阳性表达在直肠部位肿瘤64.3%(18/28)高于结肠部位肿瘤38.9%(7/18);低分化组30%(3/10)低于中分化组55.9%(19/34);有淋巴转移组75%(9/12)高于无淋巴转移组47.1%(16/34);在有远处转移组44.4%(4/9)低于无远处转移组56.8%(21/37); 3.大肠癌的P21k-ras蛋白阳性表达在有远处转移组33.3%(3/9)低于无远处转移组48.6%(18/37),;低分化组20%(2/10)低于中分化组52.9%(18/34); 4.大肠癌的Ki-67蛋白阳性表达在直肠部位肿瘤78.5%(22/28)低于结肠部位肿瘤83.3%(15/18);低分化组40%(4/10)低于中分化组91.2%(31/34);在有淋巴转移组83.3%(10/12)高于无淋巴转移组79.4%(27/34);有远处转移组88.9%(8/9)高于无远处转移组78.4%(29/37);伴有贫血组79.5%(31/39)低于无贫血组85.7%(6/7);癌肿浸润未达浆膜组42.9%(3/7)低于已达浆膜组87.2%(34/39);癌肿大小<5cm组85.7%(24/28)高于癌肿≥5cm组72.2%(13/18)。 5.大肠癌中EGFR及P21k-ras蛋白表达呈正相关。 结论: 1、EGFR、P21k-ras及Ki-67蛋白在大肠癌组织中均有不同程度的表达,其中Ki-67蛋白在大肠癌组织中表达最高,提示可能与大肠癌发病更为密切; 2、大肠癌组织中EGFR、P21k-ras及Ki-67蛋白表达与肿瘤病理分化程度有关; 3、大肠癌组织中EGFR与P21k-ras蛋白表达呈正相关,提示二者可能对大肠粘膜细胞的癌变有相互促进作用。