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目的: 1.检测多形性腺瘤基因1(pleomorphic adenoma gene1,PLAG1)在涎腺多形性腺瘤(Salivary gland pleomorphic adenoma,SPA)的表达水平,同时分析IGF-II、IGF-I及其受体IGF-1R和IGFBP-3在SPA中的调控关系。 2.检测多形性腺瘤中ERK1/2蛋白表达量及其磷酸化激活情况,分析多形性腺瘤中IGF通过激活ERK-MAPK信号通路诱导细胞分裂增殖作用的可能性。 方法: 1.采用实时荧光定量PCR(Quantitative Real-time PCR)检测PLAG1、IGF-II、IGF-I、IGF-1R及IGFBP-3 mRNA在50例SPA、50正常腺体组织及10例唾液腺恶性肿瘤中的表达。 2.采用蛋白免疫印迹法(Western Blot)检测IGFBP-3、ERK1/2及其磷酸化状态p-ERK1/2在42例SPA、42例正常腺体组织及10例恶性唾液腺肿瘤组织中的表达。 结果: 1.PLAG1、IGF-II、IGF-I及IGF-1R mRNA在SPA及恶性肿瘤中表达均高于正常腺体组织(P<0.05),IGFBP-3 mRNA在SPA及恶性肿瘤组织中的表达显著低于正常组织(P<0.05)。PLAG1、IGF-II、IGF-I、IGF-1R及IGFBP-3在不同包膜浸润程度的SPA组织中相对含量的差异有统计学意义(P<0.05),PLAG1、IGF-I同时还与患者复发情况相关(P<0.05),在年龄及性别上无明显差异。PLAG1与IGF-II、IGF-I表达呈正相关。 2.IGFBP3蛋白在正常腺体组织表达显著高于SPA组织(P<0.05),与恶性肿瘤组织无显著差异。ERK1/2及p-ERK蛋白表达在SPA及涎腺恶性肿瘤中高于正常腺体组织(P<0.05),ERK1/2、p-ERK与SPA包膜浸润有显著相关性,p-ERK还与是否复发有显著相关性(P<0.05),在不同性别及年龄上无差异。 结论: 1.PLAG1可能通过IGF-II通路促进多形性腺瘤的发生。 2.IGFBP-3在多形性腺瘤中表达下调可能促进了肿瘤发生。 3.多形性腺瘤的发生及浸润生长可能是通过ERK-MAPK信号通路的激活介导的。