第一部分30％小体积大鼠肝移植模型的技术改进目的：在对大鼠肝脏解剖深入研究的基础上，进一步改进切肝技术，探讨不同切肝方法对小体积肝移植术后生存率的影响，在此基础上，建立理想的成功率高的大鼠30％小体积肝移植模型。方法：以Kamada的“二袖套法”非动脉化大鼠原位肝移植模型为基础，建立大鼠30％小体积肝移植模型。实验分为4组：Ⅰ组：解剖观察组(n=15)；Ⅱ组：中叶供肝的30％小体积肝移植组(n=28)；Ⅲ组：右中叶和右叶供肝的30％小体积肝移植组(n=15)；Ⅳ组：改进切肝方法的30％中叶供肝小肝移植组(n=36)。观察Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ组术后并发症和7天生存率。结果：Ⅲ组切肝时间和术后肝后下腔静脉狭窄的发生率明显低于Ⅱ组，但胆漏的发生率高于Ⅱ组；Ⅳ组的肝后下腔静脉狭窄的发生率明显低于Ⅱ组，其他并发症发生率各组间无明显差别。术后7天生存率Ⅱ(33％，5／15)、Ⅲ(50％，6／12)、Ⅳ(60％，9／15)组间无统计学差别。结论：大鼠30％小体积肝移植有数种不同的肝叶选取方法，经过一定的技术训练和切肝方法的改进均可以达到建立稳定的模型的目的。采用中叶供肝、改进切肝技术并注重其他一些手术细节的处理，可以建立具有较高生存率且更稳定可靠的大鼠30％小体积肝移植模型。第二部分大鼠小体积肝移植术后肝再生的特点目的：探讨大鼠小体积肝移植术后肝再生的特点。方法：建立不同体积大鼠原位肝移植模型，实验分为四组，100％体积肝移植组(全肝组)组、50％体积肝移植组(50％小肝组)、30％体积肝移植组(30％小肝组)和假手术组。比较三种体积肝移植移植前及门静脉再灌注早期门静脉压力，收集受体再灌注后2h、6h、24h和48h外周血、肝脏标本，检测不同时间段移植物损伤、肝细胞增殖、细胞周期相关蛋白的表达、IL-6／Stat3通路激活情况、并观察术后7天生存率。结果：大鼠肝移植门脉再灌注早期，门静脉的压力在两个小肝移植组比全肝组明显升高，且30％小肝组高于50％小肝组(5、15min，P＜0.05)。血清AST水平在小肝组明显高于全肝组，两个小肝组之间无差别。病理显示，移植物体积、门静脉压力相关的血窦扩张和组织损伤；与全肝组相比，50％小肝组移植物内IL-6水平显著升高，但低于30％小肝组(P＜0.05)，IL-6下游的信号因子，Stat3的磷酸化、细胞周期蛋白cyclinD1表达、PCNA阳性细胞比率在小肝组均显示高于全肝组，且30％小肝组高于50％小肝组。三移植组术后7天生存率未显示统计学差别。结论：肝移植术后，门静脉的压力、肝损伤的程度、肝再生反应与移植物体积大小密切相关。小肝移植术后强烈的再生与IL-6／Stat3信号通路的激活并进一步促进了细胞周期进程有关。第三部分缺血预处理对大鼠小体积肝移植术后肝再生的影响目的：移植物体积是影响成人活体肝移植预后的一项重要因素，活体肝移植术后肝脏必须迅速再生，以满足机体代谢需要。很多研究表明，缺血预处理(ischemic preconditioning，IPC)是减轻肝缺血再灌注损伤和促进肝再生的有效措施。本文旨在研究IPC对小体积肝移植术后肝再生的作用及相关机制。方法：建立大鼠30％小体积原位肝移植模型，实验分为两组，缺血预处理组和对照组。IPC组供体切肝前10分钟缺血，继以15分钟再灌注，无IPC为对照组。收集受体再灌注后0.5h、2h、6h、24h、48h和7天外周血、肝脏标本，检测不同时间段移植物损伤、肝细胞增殖、细胞周期相关蛋白的表达、TNF-α／IL-6／Stat3通路激活情况、并观察术后7天生存率。结果：IPC明显加重30％体积小肝移植物的损伤，减弱了其再生。IPC处理组大鼠7天生存率较对照组明显降低，但无统计学意义。小体积肝移植后移植物内TNF-α、IL-6水平迅速升高，均于术后6h达高峰。与对照组相比，IPC组TNF-α水平无显著变化，但IL-6水平明显降低。细胞周期相关蛋白cyclin E和cyclin D1的表达在IPC组较对照组明显减弱，与此相应的PCNA表达亦减少。这些结果与Stat3激活并不相一致，与对照组相比，IPC组显示为更强而持久的激活。结论：IPC可能通过降低IL-6水平和影响细胞周期进程抑制小肝体积移植物的再生，并且该过程中IL-6的信号不依赖或至少部分不依赖Stat3的激活。