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目的:作者选用HepG2细胞作为体外肝细胞研究模型,观察HBx蛋白、内毒素、TNFα对对HepG2细胞凋亡相关基因Fasl、TNFR1表达的调节作用,以及HepG2细胞表达的FasL蛋白的生理效应,期望能进一步阐明乙型病毒性肝炎的分子发病机制.结论:1.HBx蛋白、TNFα、LPS可激活肝细胞FasL基因表达膜性FasL,仅TNFα作用后HepG2细胞产生sFasL;2.LPS可上调肝细胞TNFR1表达水平;3.HepG2x细胞表达的FasL具有致表达Fas的肝细胞或Jurkat细胞凋亡的作用.