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目的探讨二硫代氨基吡咯烷(Pyrrolidine dithiocarbamate, PDTC)对内毒素(Lipopolysaccharide, LPS)所致大鼠急性肺损伤(acute lung injury, ALI)的保护作用机制,为临床治疗急性肺损伤提供理论依据。方法健康成年的SPF级Wistar大鼠72只,体重180-220g,雌雄各半,随机分为3组(n=24)：正常对照组(C组),模型组(L组),药物干预组(P组)。L组腹腔注射内毒素(8mg/kg)制备ALI模型,P组于制备模型前30min经尾静脉注射PDTC(120mg/kg),C组经腹腔注射等量的生理盐水。每组大鼠于腹腔注射生理盐水或内毒素后1h(T1)、3h(T2)、6h(T3)、12h(T4)时各取6只大鼠经下腔静脉取血处死,采集标本。采用双抗体夹心ELISA法检测血清中IL-6的表达,免疫组化SABC法观察肺组织HSP-70、NF-κB的表达；电镜下观察各组T2时肺组织的病理学结果；留取各组大鼠左肺上叶组织用于测定肺组织湿／干重比值(W/D)。结果与C组相比,L组肺组织HSP70、NF-KB、IL-6表达T1时开始增加,T2时表达达到高峰(P<0.05),肺组织湿／干重比明显增加,P组各时间点HSP70、NF-κB、IL-6表达上调(P<0.05),肺组织湿／干重比增加；与L组相比,P组各时间点NF-κB、IL-6的表达下调(P<0.05),HSP70的表达上调(P<0.05),肺组织湿／干重比减轻。P组较L组T2时肺组织病理损伤减轻。结论PDTC能通过抑制NF-κB的激活,减少致炎因子的基因表达和合成释放,增加内源性的保护因子HSP70的合成,从而对LPS所致的急性肺损伤起到保护作用。