近年来,受全球气候变化及自然季节性干旱的影响,华南地区极端干旱天气频发,尤其是旱季（10月-翌年3月）,容易形成干旱胁迫逆境,致使主要造林树种桉树人工林内相继出现了产量下降和树木死亡现象,这些引起了社会的广泛关注,但干旱导致树木生长受限及死亡的生理机制并没有明确。对于树木干旱致死的原因主要有两种假说:水力学失衡假说与碳饥饿假说,两种假说对于不同树种能揭示一定现象但同时存在局限性。最新研究显示,不同类型树木干旱死亡机理有所不同,因此,及时开展多种类型树种的干旱死亡机理相关研究具有重要价值。本研究以尾巨桉DH32-29一年生苗为试验材料,设置正常浇水（CK对照）与干旱（D）两组与两复水组（Pn=0复水组,50%叶片死亡复水组）,设置4组取样时间点（本底,零光合,50%叶片死亡,100%叶片死亡）,通过比较分析桉树在干旱胁迫下生长与生理特性（光合特性、导水率、非结构性碳水化合物）,探究不同水分下桉树生长受限及死亡的生理机制。本研究结果如下:（1）干旱胁迫下的尾巨桉苗木地径生长明显受到抑制,对苗高生长影响不大,净光合为0时（土壤含水量占田间持水量的53.85%）生长停止,叶片开始卷曲,泛浅绿色,复水苗成活,恢复主要为上部叶片。干旱第39 d（土壤含水量占田间持水量的33.00%）,50%叶片死亡,绝大部分为桉树苗下叶死亡,复水苗成活,上部叶片少量恢复,主要为茎基部萌生出的嫩绿色新叶。第54 d（土壤含水量占田间持水量的28.95%）重度干旱胁迫,树叶全部凋落或死亡,复水实验植株死亡。（2）干旱初期,光合速率开始下降,且随着干旱胁迫的加重,光合速率下降越明显,下降幅度总体呈“慢-快”的趋势,干旱第24 d即瞬时净光合速率为0,对照组在实验期间光合速率一直维持在6.4-7μmol CO_2.m^-2·s^-1。轻度干旱时期蒸腾速率与气孔导度降幅大于干旱前期,这可能与长期水分损失的积累有关,尾巨桉在轻度干旱下通过关闭气孔而维持光合。瞬时水分利用效率在干旱前期较高且稳定,干旱第15 d（土壤相对含水量72%）时WUE的最大值4.04μmol·mol^-1。随后开始下降,干旱第24 d,WUE低于对照组。（3）尾巨桉苗导水率在零光合(0.0135 g·m·MPa^-1·s^-1)相比对照组(0.0204g·m·MPa^-1·s^-1)下降了33.82%,50%叶片死亡点(0.0101 g·m·MPa^-1·s^-1)时相比对照组(0.0180 g·m·MPa^-1·s^-1)下降了44.01%。干旱组尾巨桉苗导水率在零光合点相比于处理前(0.0209 g·m·MPa^-1·s^-1)下降了35.34%、50%叶片死亡点相比于处理前下降了51.61%,下降幅度随干旱胁迫程度增加,而对照组在实验期间光合速率一直维持在0.02 g·m·MPa^-1·s^-1。直到100%叶片死亡时,大量管道产生空穴与栓塞,造成木质部功能障碍,水力学失衡,植株死亡。（4）干旱对尾巨桉叶、茎、根可溶性糖与淀粉浓度影响明显,可溶性糖浓度呈上升趋势,淀粉浓度则不断下降,树木体内淀粉等大分子水解为可溶性糖等小分子从而降低细胞水势。尾巨桉在不同程度干旱胁迫下一直维持了较高的NSC浓度,用于维持渗透调节与抵抗逆境,并没有出现明显的NSC含量下降现象。（5）净零光合时复水与50%叶片死亡复水时NSC主要用于修复空穴与栓塞与新叶的生长。而在100%叶片死亡时,干旱对植株水力结构造成的伤害不可逆转,重度干旱导致空穴与栓塞修复失败,复水无生命迹象,植株脱水干燥死亡。在NSC盈余的情况下,水力结构失衡是尾巨桉复水仍不能恢复的主要原因。