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目的探讨细胞间P‐糖蛋白转移现象在形成并维持膀胱癌BIU‐87细胞多药耐药中的作用及机制。方法用Transwell共培养膀胱癌耐药株细胞BIU‐87/ADM与敏感株细胞BIU‐87，在共聚焦显微镜下观察共培养至24h、48h、72h、96h Transwell下室BIU‐87细胞（即获得性耐药细胞AqMDR）P‐糖蛋白含量，细胞计数法绘制BIU‐87/ADM、BIU‐87、共培养至96h AqMDR三种在加与不加1μg/ml阿霉素（adriamycin,ADM）培养液中的生长曲线并比较其倍增时间，分离出共培养至96h AqMDR继续分2组传代培养，一组培养基中加入1μg/ml阿霉素，另一组不加。分别运用CCK‐8、Western Blot、RT‐PCR方法、流式细胞仪检测0、4、8、16、20代及第20代冻存1个月后复苏的AqMDR的耐药指数、P‐gp表达量、MDR1mRNA表达水平及细胞内罗丹明‐123荧光强度。结果共聚焦显微镜结果显示P‐糖蛋白转移量随着共培养时间延长逐渐增多。细胞生长曲线提示：在不加ADM组，BIU‐87倍增时间（25.30+0.04h）较BIU‐87/ADM（31.58+0.37h）短（P<0.001），AqMDR介于两者之间（28.39+0.33h，P<0.001）；在加入1μg/ml ADM组，BIU‐87培养5天后全部死亡，而AqMDR与BIU‐87/ADM细胞生长并不受限制。CCK‐8、Western Blot、RT‐PCR及罗丹明‐123外排实验证实：AqMDR细胞随着传代增加，在不加阿霉素组，耐药指数和P‐gp表达量逐渐下降，细胞内罗丹明‐123荧光强度逐渐升高，最终回到敏感株BIU‐87水平，MDR1mRNA的表达水平未见明显改变。在加阿霉素组，耐药指数和P‐gp表达量略呈增高趋势，细胞内罗丹明‐123荧光强度略呈下降趋势，MDR1mRNA的表达水平逐渐增高到耐药株细胞BIU‐87/ADM水平。结论细胞间P‐糖蛋白转移量随着耐药株与敏感株共培养时间延长而逐渐增多，AqMDR细胞能够在略大于敏感株IC50的药物浓度（此浓度会导致敏感株死亡）下稳定生长，细胞间P‐gp转移有利于膀胱癌敏感细胞逃避化疗药物的作用并由暂时性耐药发展为获得性永久耐药。