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目的:利用生物信息学方法在尖端细胞中筛选与血管生成(angiogenesis)相关的上调基因,将该基因的蛋白表达产物作为候选分子,探究该蛋白在HAPC患者血浆中的表达水平,为HAPC的发病机制的研究和诊疗提供科学依据。方法:在GEO(the Gene Expression Omnibus)数据库中下载编号为GSE19284基因表达谱数据集,利用limma包筛选出尖端细胞与茎细胞之间的差异表达基因,表达差异用差异倍数(fold change,FC)表示,筛选标准为P<0.05,|log2FC|≥1。利用GO功能分析,对明显上调基因进行功能注释,选择和血管生成过程高度相关的基因作为候选分子。选取收治于青海大学附属医院明确诊断为HAPC的男性患者22例(HAPC组);选取青海大学附属医院体检中心健康男性22例(HC组)。酶联免疫吸附测定(enzyme-linked immunosorbent assay,ELISA)法检测所有研究对象血浆中候选分子蛋白表达水平并进行比较分析,同时收集HAPC患者临床相关资料。数据采用SPSS20.0软件分析,P<0.05说明差异有统计学意义。结果:根据筛选标准,筛选出181个差异表达基因,26个基因在尖端细胞中上调,155个基因在尖端细胞中表达下调。ESM-1是上调最高的基因。采用GO分析对差异表达基因进行生物功能注释,筛选有意义的GO类别(P值<0.05;FDR<0.05)。选出涉及血管生成的生物过程,分别是GO:0001525和GO:0001568。在这两个生物过程中,尖端细胞上调的基因分别是VEGF-A、ESM-1(又称Endocan)和Angpt-2。其中VEGF-A和Angpt-2已有学者进行HAPC相关研究,Endocan作为尖端细胞中上调最高的基因,迄今未有HAPC相关研究。选择Endocan为候选分子,同时把它的上游因子VEGF-A、下游因子HGF/SF也列为研究对象。HAPC组血浆中Endocan表达量(0.67±0.09 ng/ml)明显高于正常组(0.35±0.08 ng/ml)。HAPC组中VEGF-A表达量(0.56±0.10 ng/ml)明显高于正常组(0.43±0.09 ng/ml);HAPC组和HC组的HGF/HF值无显著性差异。结论:1、Endocan是尖端细胞中特异性表达的基因,是尖端细胞中上调最高的基因,在血管生成中具有重要的作用。2、HAPC患者血浆Endocan、VEGF-A水平明显高于健康人;两组间HGF/SF水平无明显差异。3、Endocan是VEGF-A的下游因子,二者协同促进血管生成,可能参与到HAPC血管生成病理生理过程中,促进了HAPC的发生发展。