【摘 要】
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目的:探讨多分子靶向药物索拉菲尼(sorafenib)对体外人胃癌细胞株SGC-7901增殖、凋亡的影响及对胃癌细胞p-ERK蛋白表达的影响,并探讨其可能机制。方法:应用细胞培养技术培养
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目的:探讨多分子靶向药物索拉菲尼(sorafenib)对体外人胃癌细胞株SGC-7901增殖、凋亡的影响及对胃癌细胞p-ERK蛋白表达的影响,并探讨其可能机制。方法:应用细胞培养技术培养人胃癌SGC-7901细胞,在37℃,5%CO2,培养箱中培养,培养液为含10%胎牛血清的RPMI 1640,取对数生长期细胞用于实验。试验组索拉菲尼药物浓度分别为1.5、3.0、6.0、12.0μmol/L,其中设空白对照组,空白对照组为未加药的培养液。以MTT法检测索拉菲尼对SGC-7901细胞的杀伤抑制作用;免疫细胞化学法检测胃癌SGC-7901细胞内P-ERK蛋白的表达;流式细胞仪检测胃癌SGC-7901细胞凋亡的变化情况。结果:索拉菲尼对胃癌细胞生长增殖具有抑制作用,随药物浓度的增加作用也增强,呈剂量—时间双效应关系(P<0.05);免疫组织化学结果显示,p-ERK在胃癌SGC-7901细胞成高表达,阳性表达率为90.0%,经1.5,3.0,6.0,12.0μmol/L索拉菲尼作用48h后的胃癌SGC-7901细胞p-ERK蛋白表达明显减少,阳性表达率分别为72.5%、50.0%、27.5%、10.0%,与对照组比较及药物处理组间的两两比较差异均有显著性(P<0.05)。流式细胞仪法检测细胞凋亡结果显示,空白对照组细胞凋亡率为0.93%,经1.5,3.0,6.0,12.0μmol/L索拉菲尼作用48h后的胃癌SGC-7901细胞凋亡率明显高于对照组,且凋亡率随着药物浓度的增加而增加;呈药物浓度依赖方式(P<0.05),分别为18.46%、24.2%、44.18%、54.26%。结论:索拉菲尼在体外对SGC-7901细胞具有明显的抑制作用,可能机制为抑制Ras/Raf/MEK/ERK信号传导通路,阻断ERK活化为p-ERK,从而抑制其增殖和促进凋亡。
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