目的:通过益气活血方药干预心气虚冠心病模型大鼠,观察血浆中儿茶酚胺(肾上腺素和去甲肾上腺素)、环磷酸腺苷含量变化及心肌组织中Gs、AC、PKA、RyR2mRNA表达变化,以研究益气活血方药对心气虚冠心病的保护作用及其机制。方法:采用冠状动脉结扎联合腹腔注射升压药物左旋硝基精氨酸,建立心气虚冠心病大鼠模型。随机将大鼠分为空白组、模型组、西药组(盐酸地尔硫卓)、益气活血中药组(低、中、高浓度)。模型复制成功后,对益气活血中药组和西药组分别给予干预。于实验第45天,检测大鼠血浆肾上腺素(E)、去甲肾上腺素(NE)和环磷酸腺苷(cAMP)含量及大鼠心肌组织中Gs、AC、PKA、RyR2 mRNA的表达量。结果:造模后大鼠体征表现与心气虚症状基本相符,通过对血浆结果的检测分析,以及与前期临床实验阶段的指标比较,发现有相似的变化趋势;血浆儿茶酚胺和环磷酸腺苷的结果分析得出,与空白组比较模型组升高明显(p<0.01),与模型组比较,中药高剂量组降低明显(p<0.01)。Gs、AC、PKA、RyR2 mRNA表达在各组大鼠心肌组织中均有统计学意义,与空白组比较模型组显著升高(p<0.01),与模型组比较,高剂量组显著降低(p<0.01),西药组与中药高剂量组相比有显著性差异(p<0.01)。结论:采用冠状动脉结扎联合腹腔注射升压药物左旋硝基精氨酸建立冠心病心气虚大鼠模型,是一种较为理想的病症相结合的造模方法;益气活血方药对心气虚冠心病大鼠心肌保护的机制之一可能是通过调节血浆儿茶酚胺水平作用于Gs-AC-cAMP-PKA信号通路以改善RyR2的功能异常,从而对受损的心肌起到保护作用。