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目的:研究中药参苓白术散加减方对脾虚湿蕴型湿疹样小鼠的作用,探讨其对脾虚湿蕴型湿疹样小鼠湿疹复发的治疗作用的机制。方法:选用健康雄性昆明种小鼠100只。随机分为5组:正常组、模型组、西替利嗪组、强的松组、参苓白术散加减方组。应用5%、1%二硝基氯苯(DNCB)引发小鼠腹部、耳廓致敏,并灌饲小鼠中药番泻叶溶液的方法造成小鼠脾虚湿蕴型湿疹模型。根据预定给药方案给小鼠灌饲药物。小鼠末次灌药后,随机处死每组10只小鼠,以小鼠左右耳的耳厚差、耳重差、腹部皮肤病理组织变化、真皮中性粒细胞及淋巴细胞浸润数及小鼠血清IL-2、IL-4的水平观察参苓白术散加减方对脾虚湿蕴型湿疹样小鼠的作用。停止参苓白术散加减方、强地松、西替利嗪对小鼠灌胃7日后,再次应用5%二硝基氯苯外用于每组剩余10只小鼠背部,通过再次致敏建立湿疹复发模型,观察各组小鼠背部皮肤病理组织变化,真皮中性粒细胞及淋巴细胞浸润数及血清中IL-2、IL-4的水平。结果:1参苓白术散加减方可以减少脾虚湿蕴型湿疹样小鼠左右耳的耳厚差、耳重差模型组与正常组小鼠比较,小鼠左右耳耳厚度差和耳重量差均有显著性差异p<0.01。参苓白术散加减方组、西替利嗪组和强地松组与模型组比较,小鼠左右耳耳厚度差和耳重量差均有显著性差异p<0.01。2参苓白术散加减方可以使脾虚湿蕴型湿疹样小鼠血清IL-2水平升高,IL-4水平下降模型组与正常组小鼠比较,小鼠血清中IL-2、IL-4水平有显著性差异p<0.05。参苓白术散加减方组、西替利嗪组和强地松组与模型组比较,小鼠血清中IL-2水平明显升高,IL-4水平明显降低p<0.05。3参苓白术散加减方可以使脾虚湿蕴型湿疹样小鼠腹部组织真皮中性粒细胞及淋巴细胞浸润数明显减少模型组与正常组小鼠比较,小鼠腹部组织真皮中性粒细胞及淋巴细胞浸润数明显增加p<0.05。参苓白术散加减方组、西替利嗪组和强地松组与模型组比较,小鼠腹部组织真皮中性粒细胞及淋巴细胞浸润数明显减少p<0.05。4参苓白术散加减方可以使脾虚湿蕴型湿疹样小鼠腹部皮肤病理组织得到改善正常组表皮未见明显增厚和萎缩,基底层大致完整。真皮浅层血管周围未见明显炎性细胞浸润。模型组可见角化过度、呈网状排列表皮增厚,棘层肥厚,细胞间及细胞内水肿。真皮血管扩张,血管周围多量炎性浸润。强地松组与西替利嗪组小鼠腹部皮肤组织病理结构基本相同。各层结构基本完整,角化过度不明显,棘层轻度增生。真皮血管周围少量炎性细胞。中药参苓白术散加减方组表皮轻度角化过度,棘层轻度增生,细胞间及细胞内轻度水肿。真皮血管周围少量炎性细胞浸润。5小鼠再次致敏后,参苓白术散加减方能够使小鼠血清中IL-2水平升高,IL-4水平下降模型组与正常组小鼠比较,小鼠血清中IL-2、IL-4水平有显著性差异p<0.05。参苓白术散加减方组与模型组比较,小鼠血清中IL-2水平明显升高,IL-4水平明显降低p<0.05。组间比较参苓白术散加减方组与西替利嗪组小鼠比较,血清IL-2水平明显升高,IL-4水平明显降低p<0.05。参苓白术散加减方组与强地松组小鼠比较,血清IL-2水平明显升高,IL-4水平明显降低p<0.05。6小鼠再次致敏后,参苓白术散加减方能够使小鼠背部组织真皮中性粒细胞及淋巴细胞浸润数减少模型组与正常组小鼠比较,小鼠背部组织真皮中性粒细胞及淋巴细胞浸润数明显增加p<0.05。参苓白术散加减方组与模型组比较,小鼠背部组织真皮中性粒细胞及淋巴细胞浸润数明显减少p<0.05。组间比较参苓白术散加减方组与西替利嗪组小鼠比较,小鼠背部真皮中性粒细胞及淋巴细胞浸润数明显减少p<0.05。参苓白术散加减方组与强地松组小鼠比较,小鼠背部真皮中性粒细胞及淋巴细胞浸润数明显减少p<0.05。7小鼠再次致敏后,参苓白术散加减方能够使小鼠背部皮肤病理组织得到改善强地松组与西替利嗪组小鼠背部皮肤组织病理基本相同。表皮角化过度,棘层肥厚,细胞间及细胞内水肿。真皮血管周围多量炎性浸润。参苓白术散加减方组小鼠背部皮肤组织各层结构基本完整,表皮角化过度不明显,棘层略增生,轻度细胞间及细胞内水肿。真皮血管周围炎性浸润减少。结论:(1)中药参苓白术散加减方能够有效的减轻脾虚湿蕴型湿疹样小鼠耳廓的炎症反应,使小鼠血清IL-2水平升高,IL-4水平下降,皮肤组织真皮中性粒细胞及淋巴细胞浸润明显减少。(2)参苓白术散加减方能够减轻湿疹复发的脾虚湿蕴型湿疹样小鼠的炎症反应,使小鼠血清中IL-2水平升高,IL-4水平下降,皮肤组织真皮中性粒细胞及淋巴细胞浸润明显减少。参苓白术散加减方能够有效的治疗脾虚湿蕴型湿疹样小鼠湿疹的复发。其机制可能与其抗炎及改善Th1/Th2失衡有关。