目的:根据中医病因理论,采用经典复合因素造模方法塑造脾阴虚证大鼠模型,检测大鼠回肠组织的相关指标,从病理学及分子生物学等角度,探讨脾阴虚证脾失健运的机理,同时以理脾滋阴法对脾阴虚证大鼠进行干预以反证动物模型的复制和评价情况,进一步丰富脾阴虚证的研究内容,为后续的相关研究提供思路。材料与方法:选用SPF级健康的SD大鼠42只,根据大鼠的性别和体重,用分层随机的方法分为对照组、模型组与反证组,每组各14只,组内雌雄各7只。采用经典的复合因素造模方法,即饮食失宜结合劳力过度再使用伤阴药物。造模分为两个阶段,一阶段通过饮食失宜结合劳力过度塑造脾气虚证模型,二阶段再一步使用伤阴药塑造脾阴虚证模型,每个阶段各8天时间,共16天,并分别在造模第8、第16天运用模糊数学的方法对大鼠造模情况进行评价。取大鼠体内的回肠组织片段制作切片,在镜下观察各组大鼠的回肠组织发生的病理学变化。采用比色法来测定各组大鼠回肠组织中GSH-Px活性、MDA含量,Na⁺-K⁺ATP酶、Ca²⁺-Mg²⁺ATP酶的活性,线粒体呼吸链复合物Ⅰ、Ⅳ的活性,采用ELISA法检测cAMP、PKA、VIP、β-EP的含量,用Western Blot法检测大鼠回肠组织中cAMP、PKA、VIP、β-EP的蛋白相对表达量。结果:1.大鼠游泳耐力、体重、肛温检测结果:模型组与对照组相比,大鼠的游泳耐力和体重两者都有明显的下降（P<0.01）,肛温显著升高（P<0.01）;反证组大鼠的游泳耐力和体重均明显比模型组升高（P<0.01）,肛温显著降低（P<0.01）。2.大鼠回肠组织的病理学改变:观察对照组大鼠的回肠组织可见,回肠黏膜及肠壁都有完整的结构,且边缘清晰,上皮细胞间的排列紧密有序,绒毛排列整齐无缺损;而模型组镜下可见回肠黏膜明显变薄或破损,绒毛长度明显变短,且分布散乱甚至大块缺损,同时上皮细胞也出现坏死等现象,间质血管充血扩张,有炎症发生;反证组大鼠的回肠黏膜形态恢复较好,肠壁结构较完整,绒毛缺损明显减少,长度也有所增加,上皮细胞排列有序,坏死脱落少见,炎症较轻。3.各组大鼠生化指标检测结果:模型组GSH-Px的活性与对照组进行比较有明显的下降（P<0.01）、MDA的含量也有明显上升（P<0.01）,Na⁺-K⁺ATP酶和Ca²⁺-Mg²⁺ATP酶的活性也均有明显降低（P<0.01）,线粒体呼吸链复合物Ⅰ和Ⅳ的活性也都显著下降（P<0.01）;反证组GSH-Px的活性与模型组相比则有了明显的提高（P<0.01）、MDA的含量相应明显下降（P<0.01）,Na⁺-K⁺ATP酶和Ca²⁺-Mg²⁺ATP酶活性也均得到明显增高（P<0.01）,线粒体呼吸链复合物Ⅰ和Ⅳ的活性都有明显的上升（P<0.05）（P<0.01）。4.ELISA法测定回肠组织中cAMP、PKA、VIP、β-EP含量:模型组cAMP、PKA、VIP三者的含量与对照组相比都明显减少（P<0.01）,β-EP含量显著上升（P<0.01）;反证组与模型组相比,回肠组织中cAMP、PKA、VIP三者的含量都得到了明显的增多（P<0.01）,β-EP含量也显著下降（P<0.01）。5.Western Blot法检测回肠组织中cAMP、PKA、VIP、β-EP蛋白相对表达量:模型组与对照组相比,cAMP、PKA、VIP三者的蛋白相对表达量均明显减少（P<0.01）,β-EP蛋白相对表达量明显增多（P<0.01）;反证组与模型组相比,回肠组织中cAMP、PKA、VIP三者的蛋白相对表达量都显著增大（P<0.01）,β-EP蛋白相对表达量明显减少（P<0.01）。结论:1.脾阴虚证大鼠体内发生了能量代谢障碍,与氧化/抗氧化系统失衡、细胞结构和功能被破坏,以及线粒体氧化磷酸化过程受阻有关。2.脾阴虚证大鼠的消化系统功能减弱,与脑肠轴的信号通路传导作用降低和肠道激素失调,导致肠道水液分泌减少和肠道运动抑制有关。