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目的:探讨滋肾活血颗粒防治肾纤维化的机制，为临床治疗与诊断慢性肾功能不全提供实验依据。
方法:实验采用200g±20g的Wistar大鼠60只，雌雄各半。参照文献，实验随机选取36只，采用右侧肾切除加重复尾静脉注射阿霉素制备肾纤维化大鼠模型。剩余24只随机分为假手术组12只，空白组12只。术前将造模的36只大鼠随机分成3组:模型组、西药组（卡托普利组）和中药组（滋肾活血颗粒组）各12只。同时，术后第7天与第14天分别尾静脉注射阿霉素(ADR)5mg/kg和3mg/kg。假手术组尾静脉注射等量生理盐水，空白组不做任何处理。造模三组在重复尾静脉注射阿霉素后，分别开始予等量的生理盐水、卡托普利溶液和滋肾活血颗粒灌胃治疗8周。空白组与假手术组不行其它治疗，分别予自由饮食。第11周末，收集24小时尿用于蛋白定量(24hUpro)检测，腹主动脉取血测定肌酐(Scr)、尿素氮(BUN)和纤维化指标Ⅲ型前胶原（PC-Ⅲ）和Ⅳ型胶原（Ⅳ-C）的值。最后，处死大鼠取左肾行组织病理学检查及免疫组化检测转化生长因子β1(TGF-β1)的表达。
结果:(1)实验总死亡率为15％。治疗期间，模型组、西药组和中药组死亡率分别为33.33％、25.00％和16.67％，符合实验预期目标。实验期间各组大鼠体重变化:第4、8周:模型组(253.37±14.82、265.63±7.50)与其他四组比较具有显著性差异(P＜0.01);中药组与空白组、假手术组比较存在显著性差异(P＜0.01)，中药组与西药组比较存在差异(P＜0.05)。(2)模型组24hUpro定量(199.21±10.77)与Scr(182.88±11.13)，与其它四组比较差异性显著(P＜0.01)。与中药组比较，余四组存在显著性差异(P＜0.01);模型组大鼠BUN(23.22±1.29):与中药组、西药组比较不存在差异性(P＞0.05)，空白组、假手术组数值降低，与模型组比较，存在显著性差异(P＜0.01);空白组、假手术组与中药组比较，数值降低，存在显著性差异(P＜0.01)。(3)血清PC-Ⅲ与Ⅳ-C:其它四组与模型组比较，具有显著性差异(P＜0.01);与中药组比较，余四组的值变化明显，存在显著性差异(P＜0.01)。(4)TGF-β1模型组表达明显，明显高于其他四组(P＜0.01);西药组同中药组的总体表达低于模型组，肾小球仅有少量表达，但是在肾小管和肾间质的表达较多。中药组的表达水平明显低于模型组与西药组(P＜0.01)，具有显著差异。(5)模型组肾组织纤维化表现明显，肾小球基底膜内有较多的免疫复合物沉积，假双轨征形成，部分肾小球球性硬化;肾小管排列紊乱，管腔内可见蛋白管型;肾间质呈中度纤维化;偶见小动脉血栓形成。西药组纤维化程度较模型组轻:肾小管部分扩张，部分萎缩，小管上皮细胞颗粒变性，间质有炎症细胞浸润。中药组纤维化表现较西药组程度轻:肾小球基底膜轻度增厚，系膜基质轻度增生，部分肾小管扩张，部分上皮细胞颗粒变性，肾间质有局灶性淋巴细胞浸润。空白组和假手术组的大鼠肾组织结构正常。肾小球、肾小管和肾间质均正常表达。
结论:(1)本实验阿霉素大鼠肾病模型建立成功。(2)滋肾活血颗粒能降低24hUpro、Scr，具有保护肾功能的作用，中药组明显优于西药组;由于样本数太少，该方对BUN影响不大。(3)滋肾活血颗粒能够明显减轻肾组织的病理损伤程度，其作用机制可能是通过干预TGF-β1、Ⅳ-C和PC-Ⅲ的表达有关，从而实现其抗肾纤维化作用。且血清PC-Ⅲ、Ⅳ-C含量与病变肾小管肾间质比率呈正相关，能早期反映肾纤维化的程度。(4)联合PC-Ⅲ、Ⅳ-C、TGF-β1三个肾纤维化中重要的因子，作为临床上无创性评价肾纤维化的新标准，为临床无创性诊断肾纤维化提供实验依据和新思路。