本论文以大久保桃为试验材料,用不同浓度的Ca²⁺–ATPase抑制剂钒酸钠（0.5mmol/L和1.0mmol/L）和曙红B（0.05mmol/L和0.1mmol/L）处理后于室温25℃下贮藏,分别对果实呼吸强度、硬度、可溶性蛋白质含量、果胶含量及多聚半乳糖醛酸酶（PG）、果胶甲酯酶（PME）及β–半乳糖苷酶（β–Gal）等细胞壁水解酶活性进行测定,目的在于探讨桃果实成熟衰老过程中Ca²⁺–ATPase调控果实软化衰老的生理生化机制。具体结果如下:1.在大久保桃后熟衰老过程中,硬度下降,可溶性蛋白含量增加,呼吸呈现典型的单峰曲线,在采后第6天出现呼吸高峰,原果胶含量下降,可溶性果胶含量逐渐上升。2.在贮藏过程中,随着贮藏时间的延长,细胞壁中PME、PG和β-Gal的活性上升,PME活性变化平缓;PG与PME活性均在贮藏的后期出现高峰,β—Gal的活性变化趋势与PG酶相似。3. Ca²⁺–ATPase抑制剂Na₃VO₄和EB显著促进了大久保桃果实的呼吸强度,提高了果实呼吸强度的峰值,降低了果实的硬度,促进了原果胶降解的速率以及可溶性果胶的生成速率,加剧了果实的软化衰老进程。4. Ca²⁺–ATPase抑制剂Na₃VO₄和EB提高大久保桃后熟衰老过程中水解酶的活性,不仅提高了PG活性的峰值,而且提早出现PG活性峰值;还提高了PME和β-Gal活性峰值,不影响峰值出现的时间。总之,Ca²⁺–ATPase外源抑制剂Na₃VO₄和EB加速了大久保桃果实在常温下的软化过程,导致果实衰老。