目的：Otx1是一包含同源盒的转录因子，与中枢神经系统的发育有关。以往的研究表明，过表达OTX1可增加动作电位阈值，延长放电间期，从而降低神经元的兴奋性。并可抑制大脑皮层神经祖细胞的增殖。本研究旨在揭示OTX1在调节电压依赖性K+通道中的作用，进而分析其对神经细胞增殖的影响。
　　方法：首先，我们应用全细胞记录技术检测了表达OTX1的神经母细胞瘤N2a细胞中K+依赖的外向电流；再通过电生理技术，分析OTX1对K+电流激活、失活、失活后恢复时间等参数的影响；然后通过阻断剂等方法研究OTX1引起电流增加的成分；最后，通过细胞转染Otx1突变体，研究其对细胞增殖的影响。
　　结果：与对照组细胞相比，实验组细胞中，K+电流具有较高的振幅和较低的半失活电位。OTX1的过表达延迟了失活后的恢复。其次，Kv4.2α亚单位的表达激活外向K+电流，抑制N2A细胞的增殖。与野生型相比，星形胶质细胞瘤相关的OTX1突变体K321T和Y320C诱导较低水平的外向电流，同时维持相对较高水平的细胞增殖，表明OTX1诱导的外向K+电流可能参与抑制细胞增殖。
　　结论：本研究揭示了OTX1对兴奋性和神经发生的调控作用，提高了我们对与OTX1缺乏相关的小脑畸形和癫痫的理解。