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背景:肺癌是发病率和死亡率最高的恶性肿瘤,其治愈率低,5年的总生存率仅为15%左右。目前,晚期肺癌患者主要依靠放化疗,免疫治疗和靶向治疗。肺癌的临床治疗以靶向治疗为主,针对性强,副作用小,可以提高肺癌患者药物治疗的敏感性和有效性。目前报道的非小细胞肺癌的靶向治疗药物有表皮生长因子受体酪氨酸激酶抑制药、血管内皮生长因子抑制剂以及多靶点药物,能直接作用于促进癌细胞发展的关键蛋白,抑制其表达,阻断信号传递。FOXN2（Forkhead Box N2）是转录因子FOX家族中的一员,与重要的抑癌基因FOXN3是类似物。有许多研究报道FOXN3在多种恶性肿瘤中低表达,其表达量的下调会促进肿瘤细胞的发展,而有关FOXN2和肿瘤的研究很少,所以通过探索FOXN2的过表达对非小细胞肺癌细胞生长的影响,以期能为非小细胞肺癌的靶向治疗提供参考,这将有可能成为非小细胞肺癌治疗的新靶点。方法:（1）培养人非小细胞肺癌细胞A549和人胚肺成纤维细胞MRC-5,提取总RNA,逆转录合成cDNA,用实时荧光定量PCR（Quantitative Real Time PCR,qRT-PCR）方法测定每组细胞中的FOXN2的Ct值,采用2-△△Ct分析方法计算出每组细胞中FOXN2的相对表达量。（2）用基因工程手段构建含有目的基因FOXN2的重组质粒。（3）用脂质体法对A549进行细胞转染,实验设置NC组、SBP组、SBP+FOXN2组,然后进行细胞生物学功能的检测实验。用CCK-8检测细胞的增殖能力,通过细胞划痕修复实验检测细胞的迁移能力,通过Transwell侵袭实验检测细胞的侵袭能力,用流式细胞术检测细胞周期。结果:（1）与人胚肺成纤维细胞MRC-5相比,人非小细胞肺癌细胞A549中的FOXN2在mRNA水平上的表达极显著降低（P<0.01）。（2）转染了含有FOXN2的重组质粒的实验组细胞的FOXN2在mRNA水平上的表达量和蛋白水平上的表达量比NC组、SBP组细胞的FOXN2表达量极显著增高（P<0.01,P<0.01）。A549细胞转染了FOXN2后,增殖能力显著降低（P<0.05）,细胞迁移能力极显著降低（P<0.01）,细胞侵袭能力极显著降低（P<0.01）,细胞周期被极显著地阻滞在G0/G1期（P<0.01）。结论:本研究检测出FOXN2在非小细胞肺癌细胞里表达量降低,与胚肺成纤维细胞相比有极显著差异;通过构建FOXN2的真核表达载体并利用其成功构建了FOXN2高表达的A549;通过细胞生物学功能实验得出FOXN2的高表达抑制了非小细胞肺癌细胞的增殖,降低了细胞的迁移能力和侵袭能力,并将细胞周期阻滞在了G0/G1期,抑制了细胞的复制和分裂。说明FOXN2是一个抑癌基因,可以抑制非小细胞肺癌细胞的生长发展。FOXN2有可能成为非小细胞肺癌治疗的新靶点。