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目的：观察氟西汀对内皮素-1诱导的人肺动脉平滑肌细胞增殖与凋亡失衡的逆转作用并探讨其可能的机制。方法：实验用细胞分成四组：空白组(Blank):含2%胎牛血清的高糖DMEM培养液,不加任何干预剂；内皮素-1组(ET-1)：含2%胎牛血清的高糖DMEM培养液,其中加入ET-1,终浓度为0.1μM；内皮素-1+氟西汀组(ET-1+F):含2%胎牛血清的高糖DMEM培养液,加入ET-1+Fluoxetine,终浓度分别为O.1μM,1.0μM；氟西汀组(F)：含2%胎牛血清的高糖DMEM培养液,其中加入Fluoxetine,终浓度为1.0μM。干预72小时后,分别检测各组凋亡率,TRPC1、Caspase-3、Bcl-2、 Bcl-x1和kv1.5等基因的表达。结果：同空白组比较,内皮素组平滑肌细胞增殖显著,TRPCI表达明显增强(1.2448±0.2157VS0.6572±0.1076,P<0.01),凋亡抑制基因Bcl-2、Bcl-x1表达增加,凋亡率显著下降(1.1±0.1634vs2.3834±0.0703,P<0.01),凋亡相关基因表达减少Caspase-3,kV1.5信使RNA、蛋白(0.0303±0.0034VS0.0661±0.0051,P<0.05,1.2198±0.1016VS2.5717±0.1557,P<0.001).加入氟西汀干预后,较内皮素干预组,ET-1+F组平滑肌增殖明显抑制,各种基因表达显著逆转,TRPC1(0.7904±0.1043vs1.2448±0.2157,P<0.051,Bcl-2、Bcl-xl,凋亡率(4.85±0.3852vs1.1±0.1634, P<0.001),Caspase-3,kv1.5信使RNA、蛋白(0.1648±0.0087vs0.0303±0.0034, P<0.001；2.1234±0.1766vs1.2198±0.1016,P<0.001).结论：氟西汀逆转由内皮素-1诱导的人肺动脉平滑肌细胞增殖与凋亡的失衡,其可能的机制是通过下调TRPC1的表达增加kv1.5的表达和活性,抑制细胞增殖,并上调Caspase-3的表达,促进细胞凋亡。