目的：观察亚低温对大鼠脑出血后水通道4(AQP4)表达和磁共振显像(MRI)的变化，研究亚低温对出血性脑水肿的作用机制。 方法：SD大鼠苍白球注射胶原酶及肝素造成脑出血模型，用冰块降温及白炽灯调整与动物距离照射加温的方法调节体温,SD大鼠被随机分为亚低温组(H)、对照组(C)和假手术组(SH)，应用苏木精-伊红染色(HE)观察血肿周围细胞形态学变化，通过MRI观察亚低温组和对照组各项指标的动态变化，应用免疫组织化学方法检测各组大鼠脑组织AQP4的表达和变化。 结果：1.HE染色显示：脑出血后1d血肿周围可见神经元胞体肿胀，白细胞浸润，细胞间隙和血管周围间隙增宽，出现液化坏死的脑组织，2～3d上述病变加重，并见大量神经元核浓缩，格子细胞浸润，胶质细胞增生活跃，至出血后5～7d,神经细胞肿胀减轻，仍有增生的胶质细胞，从病变的程度和范围看，亚低温组的病理改变要轻于对照组。 2.MRI信号变化：亚低温组与对照组两组大鼠均在造模后1d即出现明显的脑水肿，造模后3天达高峰，以后逐渐下降，至7d时间最低，各时间点亚低温组的水肿体积均明显低于对照组(均p＜0.01)，亚低温组大鼠7天相对于1天的血肿及水肿吸收率均明显高于对照组(p均＜0.05)，各时间点水肿区的T2WI、FLAIR的信号强度比(signalintensityratio，SIR)均明显低于对照组(p均＜0.05)，出血后7天相对于1天的SIR相对变化率(△SIR)均明显高于对照组(p均＜0.05)。 3.AQP4表达水平的变化：出血后1d，即可见出血灶周围AQP4的表达，第3d达高峰，以后逐渐下降，7d时仍高于假手术组；各个时间点亚低温组大鼠血肿周围AQP4的表达水平均明显低于对照组(p均＜0.05)。 4.AQP4表达水平与SIR相关性分析：亚低温组及对照组血肿周围AQP4的表达水平与T2WI、FLAIR水肿区的SIR均呈线型正相关(T2WI：r=0.907，p＜0.01；FLAIR：r=0.924，p＜0.01)。 5.AQP4表达水平与水肿体积相关性分析：血肿周围AQP4的表达水平与水肿体积呈线型正相关(r=0.820，p＜0.01)。 结论：亚低温能明显减轻脑出血后脑水肿及AQP4的表达，AQP4与出血性脑水肿的形成、发展密切相关，通过减少AQP4的表达而抑制脑水肿可能是亚低温的作用机制之一；亚低温可能通过降低胶质细胞足突上AQP4的表达，减少经由胶质细胞膜进入细胞内的水含量，抑制细胞毒性脑水肿，保护星形胶质细胞的功能，保护血-脑屏障，进而抑制血管源性脑水肿。