前言:卵巢癌在妇科恶性肿瘤中病死率居首位，卵巢癌的发生发展机制一直是妇科肿瘤基础与临床研究探索的重点，了解卵巢癌生物学行为的控制方法及发生发展的分子机制对于卵巢癌的预防及治疗十分重要。　　 卵巢癌的发生与发展是一个极其复杂的多因素的过程，目前对其发生机理尚不清楚。近年来，糖复合物和肿瘤的关系受到广泛关注。糖复合物是细胞膜的重要组成部分，对细胞-细胞、细胞-分子的识别十分重要，参与信号转导、分子粘附等分子相互作用，与细胞生长、凋亡、运动、分化等生命过程密切相关。细胞癌变后细胞膜上的糖复合物，特别是其糖链部分发生结构和量的变化。卵巢癌主要表现为Ⅱ型糖链的改变，如Lewisy抗原。研究表明75％的上皮性卵巢癌出现Lewisy不同程度的过量表达，且表达增高的患者预后不良。在前期工作中利用基因转染技术将人α1，2-岩藻糖转移酶（α1，2-FT）基因转入卵巢癌细胞系RMG-Ⅰ，建立了Lewisy稳定高表达卵巢癌细胞系RMG-Ⅰ-H，发现转染后RMG-Ⅰ-H细胞对化疗药5-FU、卡铂等的敏感性下降，提示Lewisy抗原具有提高卵巢癌细胞生存能力的作用。　　 本实验检测不同生物学性状的卵巢癌细胞系中Lewisy抗原及α1，2-岩藻糖转移酶(α1，2-FT)基因FUT1表达变化，探讨其对卵巢癌细胞增殖、耐药和转移的影响。　　 方法:采用免疫细胞化学法、免疫细胞荧光法测定α1，2-FT基因转染前后的人卵巢癌细胞系RMG-Ⅰ和RMG-Ⅰ-H、人卵巢癌高转移细胞系HO8910PM及亲本细胞系HO8910、人卵巢癌耐药细胞系COC1/DDP及亲本细胞系COC1中Lewisy抗原的表达。利用RT-PCR法及reαl-time PCR法检测上述三组细胞中α1，2-FT基因(FUT1)表达的变化。　　 结果:经免疫细胞化学方法分析，α1，2-FT基因的产物，Lewisy抗原，在RMG-Ⅰ-H、HO8910PM及COC1/DDP细胞系中的表达强度分别为53.90士4.33，37.31±0.19和28.52±1.45，与相应的亲本细胞系RMG-Ⅰ（32.18士0.64）、HO8910（14.96±0.61）及COC1（19.26±0.83）比较均明显升高，且广泛分布于细胞膜上。与RMG-Ⅰ相比，RMG-Ⅰ-H中的α1，2-FT基因表达上调3.07倍；与HO8910相比，HO8910PM中的α1，2-FT基因表达上调2.13倍；与COC1相比，COC1/DDP中的α1，2-FT基因表达上调2.42倍。　　 结论:Lewisy及α1，2-岩藻糖转移酶基因FUT1在上述三组卵巢癌细胞中的表达存在差异，与各自的亲本细胞比较，卵巢癌高转移能力细胞、耐药细胞系中的Lewisy抗原及α1，2-岩藻糖转移酶基因FUT1明显增高。