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糖尿病已成为继心脑血管疾病、恶性肿瘤之后的第三大严重危害人类健康的慢性疾病。胰岛素抵抗是2型糖尿病的发病基础，而肥胖又会加重胰岛素抵抗。所以了解体内脂肪细胞的产生过程，明确脂肪细胞分化中的分子机理，为糖尿病的治疗提供新的思路。TRB3是哺乳动物中与果蝇tribbles基因同源的基因，目前对TRB3的研究主要集中在胰岛素信号通路、NF-KB信号通路、BMP信号通路和脂代谢等方面，发现TRB3抑制前脂肪细胞的分化。ATF5，人转录激活因子5，属于转录因子ATF/CREB（cAMP效应元件结合蛋白）家族的成员，具有碱氨酸拉链结构域与DNA结合结构域，目前研究发现ATF5在多种组织和细胞的分化，增殖，生存过程中发挥着重要作用。本实验探讨TRB3与ATF5之间的相互作用对于前脂肪细胞分化的影响，为糖尿病的治疗提供新的靶点。实验方法：（1）分子克隆真核表达质粒HA-TRB3、GFP-ATF5以及构建GFP-ATF5-△β–Zip、GFP-ATF5-β–Zip质粒（2）通过confocol、Luciferase、co-IP实验验证ATF5和TRB3的相互作用；（3）获得稳转TRB3的细胞系，包装腺病毒ATF5，分析ATF5和TRB3之间的相互作用对于前脂肪细胞分化的影响。（4）分别以高糖刺激下的2型糖尿病老鼠为模型，分析ATF5和TRB3的相互作用对老鼠血糖等生理指标的影响。实验结果：（1）成功构建真核表达质粒HA-TRB3、GFP-ATF5以及GFP-ATF5-△β–Zip、GFP-ATF5-β–Zip质粒。（2）通过confocol、Luciferase、co-IP实验验证ATF5和TRB3的相互作用，并且通过co-IP实验进一步发现TRB3与ATF5的β–Zip结构域相互作用。（3）成功获得稳转TRB3的细胞系和包装成功腺病毒ATF5。(4)TRB3与ATF5的相互作用抑制前脂肪细胞的分化。实验结论：首次证实了TRB3与ATF5的相互作用，并且进一步分析得知TRB3与ATF5的β–Zip结构域相互作用，在前脂肪细胞的分化模型的研究中，发现TRB3与ATF5的相互作用抑制细胞的分化。