KRAB锌指蛋白(KRAB-ZFP)构成转录因子的最大家族之一。该家族成员参与细胞增殖,存活和个体发育等过程。虽然目前克隆了许多KRAB-ZFP基因,但是其中的大部分成员功能很不清楚。有些KRAB-ZFP基因所定位的染色体区域在人类肿瘤中经常发生变异,被认为和某些恶性肿瘤的发生有关。本文着眼于研究一个定位于染色体16q22的一个KRAB-ZFP(ZNF23)。ZNF23蛋白定位于细胞核,在人体的各种组织中广泛分布。然而,在许多肿瘤细胞系和人类肿瘤样品包括卵巢癌、子宫内膜癌、胶质瘤和肝癌中,ZNF23蛋白明显下调或缺少。将ZNF23导入卵巢癌细胞系SKOV-3中,引起细胞周期阻滞在G1期和细胞死亡。进一步我们发现ZNF23诱导细胞周期阻滞和其增加p27表达有关,但与p53无关。而ZNF23引起细胞死亡的机制可能是抑制Bcl-xL表达,激活线粒体调亡途径。和公认的KRAB蛋白作用模式不同的是, ZNF23的生长抑制作用不依赖于KRAB结构域,而和锌指结构域有关。通过BSS技术,我们鉴定了ZNF23的DNA结合序列。因此我们发现了一个新的肿瘤相关基因ZNF23,能够调节细胞生长和调亡,我们的工作为进一步研究ZNF23功能奠定基础。