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目的以骨髓来源的巨噬细胞为研究对象，观察apoA1对巨噬细胞极性转换的影响及TLR4、MYD88、IRF5mRNA的表达，探讨HDL抗动脉粥样硬化的细胞及分子机制。方法取C57/BL小鼠的骨髓细胞经巨噬细胞集落刺激因子诱导7天得到骨髓来源的巨噬细胞，随机分为6组，对照组（不给予任何药物干预）、模型组（LPS+γ-IFN孵育24小时）、给药组（分别以5、10、15mg/L apoA1孵育24小时)、干预组（先给予10mg/L apoA1预孵育24小时，换液后再给予LPS+γ-IFN孵育24小时)。应用流式细胞仪检测膜分子CD16/32、CD206的表达；用ELISA检测IL-10和IL-12的分泌；用实时荧光定量PCR检测TLR4、MyD88、IRF5mRNA的表达。结果不同浓度apoA1干预后的巨噬细胞CD16/32、IL-12表达明显下降，CD206、IL-10表达明显升高，并伴有TLR4、MyD88、IRF5mRNA表达的下降,呈剂量依赖性。经apoA1干预后，干扰素和脂多糖刺激的巨噬细胞CD16/32、IL-12表达明显下降，CD206、IL-10表达明显升高，并伴有TLR4、MyD88、IRF5mRNA表达的下降，有统计学意义。结论1、载脂蛋白A-I可促使巨噬细胞向抗炎性巨噬细胞方向极化,阻滞炎性巨噬细胞生成，发挥抗炎作用。2、apoA1抑制TLR4、MYD88、 IRF5mRNA的表达， HDL发挥抗炎作用可能与抑制TLR4-MYD88-IRF5通路有关。