【摘 要】
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目的：探讨在急性肝脏缺血再灌注损伤中缺血预处理对肝细胞线粒体的保护作用及有效的预处理时间。方法：建立大鼠肝脏缺血再灌注模型，将24只健康雄性SD(Sprague-Dawley)大鼠随机分
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目的：探讨在急性肝脏缺血再灌注损伤中缺血预处理对肝细胞线粒体的保护作用及有效的预处理时间。方法：建立大鼠肝脏缺血再灌注模型，将24只健康雄性SD(Sprague-Dawley)大鼠随机分为假手术、缺血再灌注、10分钟缺血预处理、20分钟缺血预处理4组，后两组分别以缺血前短暂缺血再灌注各10分钟和20分钟作预处理。采用生化方法测谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)、乳酸脱氢酶(LDH)、抗超氧阴离子自由基、还原型谷光甘肽(GSH)和三磷酸腺苷酶(ATPase)，末端脱氧核苷酸转移酶(TdT)介导的脱氧尿苷三磷酸(dUTP)缺口末端标记(TUNEL)法检测肝细胞凋亡状态，碘化二己基恶碳氰(DiOC6)染色后流式细胞仪测线粒体膜电位，光镜和透射电镜观察肝组织超微结构的病理形态学变化。结果：与缺血再灌注组相比，10分钟缺血预处理组线粒体膜电位明显增高，还原型GSH明显增加，抗超氧阴离子自由基能力明显增强，ALT、AST、LDH显著降低，ATP酶明显减少，而肝细胞凋亡指数则明显下降，线粒体肿胀损伤程度亦明显减轻；20分钟缺血预处理组则变化不明显。结论：10分钟缺血预处理可以通过上调线粒体跨膜电位，降低线粒体膜通透性；上调抗超氧阴离子自由基和还原型GSH以增强肝线粒体抗氧自由基能力，减少氧自由基的合成，从而保护肝线粒体超微结构；下调肝细胞线粒体中ATP酶活性使ATP含量升高，
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