目的急性髓系白血病(Acute myeloid leukemia,AML)是一类起源于造血干细胞以原始细胞增殖失控、凋亡受阻,并侵犯骨髓、血液及其他组织为特征的恶性克隆性血液病,其异质性强,分子与细胞遗传学表现多样,目前在经典“3+7”标准化疗方案的基础上,联合多种新药组成的治疗方案能使AML的总生存率得到一定的提高,但是大部分患者会出现化疗耐药。本研究以AML患者骨髓单个核细胞(bone marrow mononuclear cells,BMMC)以及AML细胞系为研究对象,探讨miR-155-5p对AML细胞增殖、凋亡的影响及其可能的机制,进而为临床克服AML患者化疗耐药、提高疗效提供实验依据。方法1.通过生物信息学分析miR-155-5p、Bcl-2在AML细胞中的表达水平及与AML患者生存预后的关系。2.收集淮安市第一人民医院2016年1月至2018年12月43例AML(依据细胞形态学、分子生物学、遗传学及免疫学确立诊断,诊断标准参照WHO急性白血病临床分型(2016))患者骨髓单个核细胞(BMMC)标本,并随访患者的生存期。3.采用q RT-PCR及Westernblot检测43例AML患者骨髓单个核细胞中miR-155-5p及Bcl-2表达水平,同时进一步验证miR-155-5p、Bcl-2表达水平与AML患者预后之间的关系。4.在AML细胞中转染miR-155-5p抑制剂与类似物,并应用Bcl-2抑制剂与化疗药物阿糖胞苷处理AML细胞,并检测其细胞活性、凋亡及NF-κB、Bcl-2的表达水平。结果1.生物信息学分析发现miR-155-5p、Bcl-2在AML患者中表达增高,且与预后差相关。2.AML患者BMMC较对照组相比miR-155-5p(t=4.688,P=0.002)和Bcl-2(t=4.066,P=0.0139)表达水平明显升高。3.CCK-8和流式细胞术检测结果显示,转染miR-155-5p类似物的AML细胞经阿糖胞苷处理后细胞活性增高,凋亡减少;相反,转染miR-155-5p抑制剂组细胞活性降低,凋亡增多(P均<0.05)。4.q RT-PCR和Western blot结果显示,miR-155-5p抑制剂组细胞NF-κB、Bcl-2表达水平降低,流式检测结果表明Bcl-2抑制剂增强AML细胞对阿糖胞苷的敏感性(P均<0.01)。结论1.miR-155-5p和Bcl-2与AML患者预后相关。2.miR-155-5p抑制AML细胞凋亡,Bcl-2抑制剂能够增强AML细胞对化疗药物阿糖胞苷的敏感性。miR-155-5p高表达伴随NF-κB和Bcl-2表达上调可能是抑制AML细胞凋亡的机制。