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目的:
本文通过研究细胞外基质(Ⅳ型胶原)、基质金属蛋白酶(MatrxMetalloproteinases,MMP)-2以及基质金属蛋白酶抑制剂(TissueInhibitorofMetalloproteinases,TIMP)-2在重度子痫前期患者及正常晚期妊娠产妇胎盘中的表达,探讨Ⅳ型胶原、MMP-2、TIMP-2与重度子痫前期发病机制的关系。
方法:
胎盘标本共60例,其中30例为重度子痫前期胎盘组织标本(研究组),30例为正常晚期妊娠胎盘组织标本(对照组)。通过免疫组织化学染色方法(s-p法),检测Ⅳ型胶原、MMP-2及TIMP-2在重度子痫前期患者胎盘组织和正常妊娠晚期产妇胎盘组织中的阳性表达,运用SPSS10.0统计学软件包对实验数据进行统计分析。
结果:
1、Ⅳ型胶原蛋白的阳性颗粒在正常晚期妊娠及重度子痫前期胎盘绒毛间质纤维细胞、滋养细胞胞浆、绒毛血管内皮细胞胞浆均有一定表达,以在胎盘绒毛间质中表达为主;但在重度子痫前期胎盘中的表达明显高于正常妊娠胎盘。
2、MMP-2与TIMP-2的阳性颗粒在两组胎盘组织中的表达:MMP-2与TIMP-2在重度子痫前期患者胎盘组织的细胞滋养细胞胞浆、合体滋养细胞胞浆、绒毛间质纤维细胞、血管内皮细胞胞浆中均见表达;MMP-2与TIMP-2在正常晚期妊娠胎盘组织中的表达定位与重度子痫前期患者胎盘组织中的表达定位相同,但在重度子痫前期患者胎盘组织中,MMP-2表达多为弱阳性,而TIMP-2表达仍为阳性;但重度子痫前期患者与正常晚期妊娠的胎盘组织中,MMP-2与TIMP-2均以合体滋养细胞表达为主。
3、Ⅳ型胶原在两组胎盘滋养细胞中表达的免疫组化积分为:正常晚期妊娠组(1.72±0.43),重度子痫前期组(5.03±0.36)。正常晚期妊娠组与重度子痫前期组阳性表达率差异有统计学意义(T=32.32,P＜0.01)。
4、MMP-2在两组胎盘滋养细胞中表达的免疫组化积分为:正常晚期妊娠组(5.40±0.35),重度子痫前期组(2.47±0.43)。正常晚期妊娠组与重度子痫前期组阳性表达率差异有统计学意义(T=28.26,P＜0.01)。
5、TIMP-2在两组胎盘滋养细胞表达的免疫组化积分:正常晚期妊娠组(5.14±0.31),重度子痫前期组(5.25±0.30),两组比较,阳性表达率差异无统计学意义(T=1.406,P＞0.05)。
6、TIMP-2/MMP-2在两组胎盘滋养细胞免疫组化积分比值的平均秩和:正常晚期妊娠组为6.32,重度子痫前期组为9.18,两组比较:TIMP-2/MMP-2在正常晚期妊娠组与重度子痫前期组免疫组化积分比值的平均秩和相比较,差异有统计学意义(P＜0.01)。TIMP-2/MMP-2在重度子痫前期组的阳性表达率明显高于正常晚期妊娠组。
结论:
1、Ⅳ型胶原在重度子痫前期组中的表达明显高于正常晚期妊娠组,MMP-2在重度子痫前期组胎盘滋养细胞中的表达低于正常晚期妊娠组胎盘滋养细胞中的表达。MMP-2在重度子痫前期组胎盘表达减低,可能使滋养细胞的侵蚀能力下降,胶原水解减弱,阻碍了滋养细胞对细胞外基质的降解,进而出现Ⅳ型胶原的堆积。
2、TMP-2在重度子痫前期组的表达略高于正常晚期妊娠组中的表达。TIMP-2可特异性抑制MMP-2,使之失活,从而可能抑制其对细胞外基质的降解,影响到胚胎的着床。
3、重度子痫前期组的TIMP-2/MMP-2比例升高,平衡失调,可能是胎盘血管重铸障碍的原因之一。TIMP-2及MMP-2的协同作用使胎盘绒毛细胞外基质明显增加,可能是重度子痫前期形成的病理基础。