前列腺癌(PCa)的发病率和死亡率在全球范围内不断升高，但是由于目前前列腺癌的主要治疗方式去雄激素治疗会最终导致非雄激素依赖性前列腺癌(AIPC)的产生，而主要的诊断标志物前列腺特异性抗原(PSA)，其灵敏性和特异性不够高，导致了许多非必要的活检穿刺，因此寻找新的治疗靶标和灵敏性、特异性更高的诊断标志物是十分迫切的。越来越多的研究发现，组蛋白甲基化和DNA甲基化在癌症的发生和发展过程中发挥着重要的作用，所以癌症治疗靶标和诊断标志物的筛选也越来越多的集中在表观研究中。基于此，本课题通过对组蛋白甲基化酶SET8在雄激素受体(AR)信号通路中的作用机制和前列腺癌中DNA甲基化模式的分析，来探究新的前列腺癌治疗靶标和诊断标记物。　　本研究发现:　　1、组蛋白甲基化酶SET8和AR之间存在相互作用，在激素刺激的情况下，SET8被AR招募到下游靶基因的启动子区，致使该区域的H4K20mel修饰水平明显升高，并促进了其转录激活，从而促进了前列腺癌细胞的生长和增殖。　　2、许多CpG位点的甲基化水平在前列腺癌组织中发生了显著差异变化，但其在癌旁组织中却是较为保守的，将这些特异性的甲基化位点进行比对分析，最终筛选出了甲基化位点cg05163709，并通过患者的尿液样本进行焦磷酸测序验证，依然能够检测到该位点甲基化水平在癌样本中的显著变化。经过受试者工作特征曲线(ROC)分析发现，cg05163709作为前列腺癌诊断标记物具有明显优于PSA的灵敏性和特异性。　　综上所述，SET8具有成为前列腺癌治疗靶标的潜在可能;甲基化位点cg05163709的甲基化水平是一个新的很有希望的前列腺癌诊断标记物。