【摘 要】
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本研究采用MTT及荧光染色法检测Aβ(25-35)对PC12细胞的毒性;首次采用差异凝胶电泳(DIGE)和质谱(MS)技术分析Aβ(25-35)引起的蛋白质组学改变。本研究,成功地建立了Aβ诱发PC
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本研究采用MTT及荧光染色法检测Aβ(25-35)对PC12细胞的毒性;首次采用差异凝胶电泳(DIGE)和质谱(MS)技术分析Aβ(25-35)引起的蛋白质组学改变。本研究,成功地建立了Aβ诱发PC12细胞损伤的符合国际标准的AD细胞模型,首次发现并鉴定了Aβ(25-35)诱导的PC12细胞中的早期蛋白质组学改变。质谱鉴定出7个蛋白。所鉴定的差异表达蛋白可分为3类:①具有分子伴侣活性的蛋白:葡萄糖调节蛋白75(glucose-regulated protein75,GRP75)、热休克同源蛋白71(heat shock cognate 71 kDa protein,HSC71)、calreticulin,这些蛋白的表达量均上调。②细胞骨架蛋白:β-微管蛋白(tubulin beta chain 15,TBETA-15)和低分子量神经细丝(neurofilament light polypeptide,NF-L),它们的表达量亦上调。③与能量代谢有关的酶:肌酸激酶B (creatine kinase-B, CKB)和醛缩酶A(aldolase A),这两种蛋白的表达量均下调。这7个蛋白可能为AD早期诊断和药物治疗研究提供有价值的线索。
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