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目的：通过对健康KM小鼠进行双酚A（Bisphenol-A，BPA）染毒，观察其对小鼠心脏的毒性作用，探讨BPA对小鼠心脏损伤的可能毒性机制。方法：1．实验分组与染毒50只健康昆明小鼠，雌雄各半，按不同体重随机分5组，每组10只，分别予以0mg/kg，2.4mg/kg，24mg/kg，240mg/kg，480mg/kg的BPA灌胃染毒，灌胃体积0.01ml/g，每日一次，连续染毒28天。灌胃期间每周称体重2次，观察小鼠一般情况变化。2．动物心脏分离染毒终，采用颈椎脱臼法处死动物，剖开胸腹部，分离完整心脏，称重，计算脏器系数。3.检测方法取部分心脏组织固定切片，苏木精－伊红（HE）染色，于显微镜下观察拍片。部分组织匀浆后，荧光分光光度法检测Ca2+-ATP酶含量。免疫组织化学方法检测IL-6、IL-10、TNF-а、MMP-2蛋白表达，QRT-PCR检测上述四个基因的相对表达量。结果：1．与对照组相比，染毒组小鼠活动减少，被毛不光。高剂量组小鼠体重明显低于低剂量组小鼠体重，差异均有统计学意义（P＜0.05）。2．与对照组相比，染毒各组小鼠心脏脏器系数无明显变化，差别无统计学意义（P＞0.05）。3．病理组织学检查可见染毒组小鼠心脏组织出现不同程度的改变，且随着剂量增加病理改变程度越显著。主要表现为心肌纤维排列疏松，间隙增宽，间质水肿，大量炎症细胞浸润，甚至心肌坏死。4．各染毒组Ca2+-ATP酶活性降低，与对照组相比，差异有统计学意义（P＜0.05）。雌雄组之间差异无统计学意义。（P>0.05）5．各染毒组中细胞因子白介素－6（IL-6）、肿瘤坏死因子－α（TNF-α）表达增加，白介素-10（IL-10）表达降低,差别有统计学意义（P＜0.05）。且呈一定的量-效关系。基质金属蛋白酶－2（MMP-2）蛋白表达无明显改变，差异无统计学意义（P＞0.05）6．各染毒组IL-6、TNF-α基因表达增加，IL-10基因表达降低。（P＜0.05）. MMP-2表达无明显改变（P＞0.05）。结论：1．BPA影响动物生长发育，低剂量可促进动物体重增长，高剂量导致动物体重增长缓慢。2．BPA导致Ca2+-ATP酶活性下降。3．BPA可致心肌组织炎性细胞因子IL-6和TNF-α表达上调，而抗炎因子IL-10表达降低，4．BPA心脏毒性机制可能与其导致心肌组织Ca2+-ATP酶活性降低及引起心肌组织炎症有关。