目的：研究Rho/ROCK信号转导通路抑制剂法舒地尔对人脑胶质瘤细胞系SHG44增殖、迁移及凋亡方面的作用并探讨可能的作用机制。方法：使用不同浓度(10,20,40,80,160μmol/L)的法舒地尔干预人脑胶质瘤细胞系SHG44细胞,作用不同时间后,相差显微镜观察细胞形态变化；MTT法检测16,24,48h细胞增殖情况；伤痕愈合实验检测细胞迁移能力,划痕0h和24h分别拍照,使用Image J图像处理软件计算迁移面积；流式细胞仪检测24h细胞凋亡情况。统计学数据处理采用SPSS 13.0软件处理,组间比较采用ANOVA方差分析。结果：1、MTT显示法舒地尔对SHG44细胞增殖的抑制作用有明显的浓度依赖性(P<0.05);且16,24,48 h IC50分别为107.12,79.07,66.88μM/L(P<0.05),提示法舒地尔对SHG44细胞增殖的抑制作用也具有时间依赖性；2、伤痕愈合实验显示随着法舒地尔干预浓度增加,SHG44细胞迁移受到明显抑制,较高浓度组(40,80,160μmol/L),与低浓度组(10,20μmol/L),对照组比较差异均有统计学意义(P<0.05)；3、流式细胞仪检测显示较高浓度法舒地尔组(40,80,160μmol/L),早期凋亡率明显增高,与对照组、低浓度组(10,20μmol/L)比较差异均有统计学意义(P<0.05)。结论：法舒地尔可能通过抑制ROCK的活性,诱导凋亡来抑制人脑胶质瘤细胞系SHG44的增殖、迁移等恶性生物学行为。因此,Rho/ROCK信号通路可能成为未来治疗胶质瘤的有前景的靶点之一。