【摘 要】
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目的：阐明microRNA-101a(miR-101a)对成纤维细胞增殖与胶原合成的影响及FOS/TGFβ1信号通路在此过程中的作用。 方法：原代分离培养SD乳鼠心肌成纤维细胞；细胞计数、MTT比色法
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目的：阐明microRNA-101a(miR-101a)对成纤维细胞增殖与胶原合成的影响及FOS/TGFβ1信号通路在此过程中的作用。 方法：原代分离培养SD乳鼠心肌成纤维细胞；细胞计数、MTT比色法测定转染miR-101a的心肌成纤维细胞的增殖；Luciferase技术检测miR-101a对FOS/TGFβ1通路的调控：RT-PCR技术检测FOS/TGFβ1、Ⅰ、Ⅲ型胶原和FN1mRNA的表达；Western blot技术检测FOS/TGFβ1蛋白的表达。 结果：1、细胞计数与MTT比色法结果表明，与对照组比较，mir-101a抑制心肌成纤维细胞的增殖(p<0.05)；2、过表达miR-101a能降低Ⅰ、Ⅲ型胶原和FN1mRNA的表达(p<0.01)；3、与对照组比较，过表达miR-101a降低了FOS/TGFβ1蛋白和mRNA的表达，而miR-101a的反义分子(AMO-101a)能够逆转miR-101a所导致的FOS/TGFβ1蛋白表达量的降低(P<0.05)；4、Luciferase结果显示miR-101a直接抑制了FOS基因的翻译。 结论：miR-101a通过FOS/TGFβ1信号通路抑制心肌成纤维细胞的增殖与胶原合成。
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